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肾 炎 概念 肾炎(Nephritis)是指以肾小球、肾小管和肾间质的炎症性变化为特征的疾病。在临床上常见的有肾小球性肾炎、间质性肾炎、化脓性肾炎三种。 一、肾小球性肾炎 肾小球性肾炎(Glmerulonephritis)是以肾小球的炎症为主的肾炎。病变开始于肾小球,而后波及到肾小管及间质。病变常同时发生于两侧的肾脏,又称弥漫性肾小球性肾炎(Diffuse glmerulonephritis)。 (一)病因和发病机理 肾小球性肾炎常发生于传染病的过程当中。如猪瘟、猪丹毒、马传贫、马鼻疽等。其发生机理一般认为是一种变态反应性疾病。肾小球性肾炎变态反应性致敏可有两种情况: 一是当病原微生物产生的有毒产物经肾脏排出时,即和肾小球毛细血管基底膜上的粘多糖结合,形成一种结合抗原,使机体产生相应的抗体(抗基膜抗体)。当机体重新感染时,抗体达到了相应浓度,即发生抗原抗体反应,损伤毛细血管的基底膜,发生肾小球性肾炎。 另一种是免疫复合物的沉着。当感染发生时,血中大量的抗原、抗体,结合为可溶性的抗原-抗体复合物。这种复合物沉积于血管球毛细血管内皮下。吸附血中补体和炎性细胞,由于补体和白细胞释放的溶酶体酶的作用,以及组织胺的作用,损伤毛细血管造成肾小球性肾炎。此外机体过劳、受寒和发热引起肾脏血液循环障碍时,也可促发肾小球性肾炎。 (二)类型和病理变化 肾小球性肾炎可分为急性、亚急性和慢性三型,但其实质是同一病理过程的不同发展阶段(按此意义则分为三期为宜),故其分类是相对的,往往很难划出明显的界限。 1.急性肾小球性肾炎 是肾小球性肾炎的早期变化,特点是肾小球毛细血管充血,渗出。血管内皮和小球囊上皮肿胀增生。 眼观:肾脏稍肿大,包膜紧张易剥离;如肾小球出血时,肾脏表面布满针尖大出血点;切开时,皮质增厚;皮质部可见灰白色颗粒状的肾小球;急性肾小球性肾炎常表现为出血性肾小球性肾炎,在肾表面和皮质部可见分布均匀,大小一致的红色小点。 镜检:小球囊内积有多量浆液性、出血性、纤维素性渗出物;肾小球血管内皮肿胀增生,并有嗜中性细胞浸润;所以肾小球细胞数增多,体积增大,血管内常有血栓形成。 急性肾小球性肾炎时,肾小管变化不明显,或仅呈颗粒变性和脂肪变性。远曲小管观透明、颗粒蛋白管型。 肾间质有不同程度的充血、水肿和炎性细胞浸润。 2.亚急性肾小球性肾炎 其特点是以血管球内皮和小球囊上皮增生为主。 是由急性肾小球性肾炎转变而来,故见有轻重不等的急性肾小球性肾炎时肾小球呈现的变化。 眼观:肾肿大,呈苍白或淡黄色;皮质增宽,苍白浑浊,纹理不清;髓质呈灰红色,皮髓质界线明显。 镜检:由于部分小球囊尿极上皮增生,突向小球囊内形成新月形体;后期细胞变性坏死而被结缔组织机化;所属肾小体萎缩;肾小管上皮变性、坏死,肾小管内出现各种管型。 3.慢性肾小球性肾炎 是由急性和亚急性转化而来。特点是肾小球被结缔组织机化,或者透明变性。 眼观:肾体积缩小,质地坚硬,色泽灰白,表面凹凸不平,包膜由于粘连不易剥离。切面皮质变薄,纹理不清(由于大部分肾单位萎缩消失之故)。 镜检:大部分肾小球发生机化和透明变性,球囊壁由于结缔组织增生而增厚。血管球萎缩,其所属的肾小管也发生萎缩,肾小管上皮细胞变小,肾小管轮廓不清。萎缩部的间质有明显的结缔组织增生,和炎性细胞浸润。 小部分较正常的肾单位呈代偿性肥大。肾小球体积增大,所属肾小管代偿性肥大。 萎缩和肥大的肾单位往往交错存在。 (三)对机体的影响 Ⅰ尿量和质的改变: 早期由于肾小球病变,球囊内压增高,血管球内皮细胞肿胀增生,原尿生成减少。而肾小管病变轻微,重吸收机能正常,使终尿生成更加减少,临床上出现少尿和无尿。后期少量代偿性肥大的肾小球内血液流速加快,原尿生成增多,原尿流经肾小管的速度加快,重吸收减少,故临床上呈现多尿和低比重尿(比重似血浆)。 由于肾小球肾炎时肾小球毛细血管损伤,通透性加强,大量蛋白质,红细胞滤出,和上皮细胞脱落。临床上出现蛋白尿,血尿和管型尿。 Ⅱ肾性水肿和酸中毒: 急性期由于肾小球滤过机能降低,而肾小管对水钠重吸收正常,导致体内水钠滞留,慢性期,由于大量蛋白质随尿排出,血浆胶体渗透压降低,水份进入组织间隙,均可造成肾性水肿。 肾小球滤过机能降低,使酸性代谢产物在体内蓄积。肾小管上皮细胞变性,泌氢和产氨能力降低,置换钠离子的能力减弱,使大量碱基排出体外,导致机体的酸中毒。 二、间质性肾炎 间质性肾炎(Interstitial nephritis)是指在肾间质发生以单核细胞浸润和结缔组织增生为特征的非化脓性肾炎。一般缺乏临床症状。 发病机理:由于本病常伴发于某些传染病过程中,一般认为是与感染和自体中毒有关。 病理变化 眼观:初期肾肿大,包膜紧张易剥离;表面布有针尖大或榛子大的黄白色病灶,称为白斑肾;切面皮质增宽
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