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治疗原则如下: (1)病因治疗 (2)支持治疗 (3)控制精神症状 内分泌障碍伴发的精神障碍 (一)肾上腺功能异常 1.皮质醇增多症 皮质醇增多症半数以上的病人存在精神症状,以抑郁为最常见。而常见的认知功能损害有注意损害和记忆减退, 可能是由于皮质醇对海马的损害所引起。 2.肾上腺皮质功能减退症 急性肾上腺皮质功能减退症常威胁生命,可发展成谵妄、木僵或昏迷。慢性肾上腺皮质功能减退的症状隐袭,类似于抑郁症。 甲状腺功能障碍 (1)甲状腺功能亢进 精神症状主要表现为精神运动性兴奋,包括失眠、话多、易激惹、烦躁等。严重者可出现精神病性症状如幻视、幻听和被害妄想等。 (2)甲状腺功能减退症 病人常有抑郁表现:言语缓慢、反应迟钝、记忆力减退和注意力不集中。严重的病人出现淡漠、退缩和痴呆表现。“粘液水肿性精神失常”综合征可伴有幻觉和妄想。 内脏器官疾病伴发的精神障碍 Wilson‘s病 又称肝豆状核变性,是一种铜代谢障碍的隐性遗传病。主要的病理生理变化是血浆铜兰蛋白减少,导致铜沉积在豆状核、肝脏、角膜和肾脏上。 于儿童期起病者,病情发展快,可表现为情绪不稳,随后出现假性延髓病(假性球麻痹)和锥体外系症状,如肌痉挛和肌强直。 于青少年期和成人期起病者,病程多迁延,可出现震颤、强直和运动减少,极少数病人可出现抽搐;随后可伴随情绪高涨,有时可出现幻觉-妄想综合征,亦可出现敌对和其它反社会人格改变,不久可发展为痴呆。 精神症状无特异性,临床诊断可根据角膜K-F环,尿和大便铜排泄量增加,以及血浆铜兰蛋白减少确诊。 (二)肾脏疾病 1.尿毒症 是一种以多种代谢紊乱为特征的疾病,体内含氮代谢产物等有毒物质聚集。可由急性或慢性肾功能衰竭导致。 精神症状可表现为意识障碍、类躁狂、类抑郁、类神经症症状,慢性尿毒症的患者可出现逐渐加重的智能障碍。 2.透析所致的精神障碍 部分患者经透析后会产生透析性脑病或称为“平衡失调”综合征。这是由于透析时可导致血和脑脊液中尿素比例失调,脑脊液渗透压升高,以致引起颅内压升高与脑细胞肿胀,表现为头晕、头痛、情绪波动以至意识障碍。 (三)呼吸系统疾病 几乎所有严重的呼吸系统疾病都可产生精神症状。呼吸困难可引起焦虑、低氧血症和高碳酸血症。低氧血症可引起认知功能障碍与意识障碍。中度的高碳酸血症会引起头痛、头晕、淡漠、健忘,而重度高碳酸血症可导致木僵或昏迷。 肺栓塞可能表现为突然的惊恐发作 谢谢! * 重度 记忆力、思维及其他认知功能皆严重受损。忘记自己的姓名和年龄,不认识亲人。语言表达能力进一步退化,患者只有自发言语,内容单调或反复发出不可理解的声音,最终丧失语言功能。患者活动逐渐减少,并逐渐丧失行走能力,甚至不能站立,最终只能终日卧床,大、小便失禁。晚期患者可出现原始反射如强握、吸吮反射等。最明显的神经系统体征是肌张力增高,肢体屈曲。 (四)诊断与鉴别诊断 AD患者的脑电图变化无特异性。CT、MRI检查显示皮质性脑萎缩和脑室扩大,伴脑沟裂增宽。单光子发射计算机断层成像(SPECT)和正电子发射断层成像(PET)可显示AD的顶-颞叶联络皮质有明显的代谢紊乱,额叶亦可能有此现象。 AD病因未明,目前诊断首先主要根据临床表现做出痴呆的诊断,然后对病史、病程的特点、体格检查及神经系统检查、心理测查与辅助检查的资料进行综合分析,排除其它原因引起的痴呆,才能诊断为AD。 诊断标准(ICD-10) 下列特点是确诊的基本条件: (a)存在如上所描述的痴呆; (b) 潜隐起病,缓慢退化,通常难以指明起病的时间,但他人会突然察觉到症状的存在。疾病进展过程中会出现明显的高台期; (c)无临床依据或特殊检查的结果能够提示精神障碍是由其它可引起痴呆的全身性疾病或脑的疾病所致(例如,甲状腺功能低下、高血钙、维生素B12缺乏、烟酸缺乏、神经梅毒、正常压力脑积水或硬膜下血肿); (d)缺乏突然性、卒中样发作,在疾病早期无局灶性神经系统损害的体征,如轻瘫、感觉丧失、视野缺损及运动协调不良(但这些症状会在疾病晚期出现) (五)治疗 认知功能障碍的药物治疗较多, 但临床疗效均不确切。AD患者大脑的胆碱乙酰基转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性比常人降低。有证据显示这类神经生化改变与AD患者的记忆损害有关系,所以AchE 抑制剂可改善患者的记忆障碍。 此类药物如多那培佐(商品名为安理申),副作用较少,并无明显肝功能异常。约1/3的AD患者治疗有效,可使认知功能改善,但不能痊愈。 胆碱酯酶抑制剂石杉碱-甲也能改善患者的记忆,副作用较少。 重酒石酸卡巴拉汀 。 美金刚 二、血管性痴呆 血管性痴呆(VD)是指由于脑血管病变导致的痴呆 。 VD发病率与年龄有关,男性多
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