肿瘤学课件 脑出血治疗.pptVIP

8、并发症治疗 1、颅内压增高：推荐意见：卧床，适度抬高床头、严密观察生命体征（ⅠC），需要脱水降颅压时，静滴甘露醇，用量及疗程个体化（ ⅠC ），监测心、肾、电解质情况，必要时可用呋塞米、甘油果糖、白蛋白（ⅡB）不应给予类固醇激素（ ⅢB ） 2、痫性发作：推荐意见：1、有痫性发作者应抗癫痫治疗（ⅡB），2、疑似痫性发作，应监测动态脑电图，有痫样放电，抗癫痫治疗（ⅢC）3、不推荐预防性用药（ⅡB）4、脑卒中后2-3月再次出现痫性发作者应长期、规律抗癫痫治疗（ⅣD） 3、深静脉血栓形成和肺栓塞；1、卧床患者应注意预防深静脉血栓形成（ ⅠC ），疑似者，行D-二聚体及超声检查（ ⅠC ）2、鼓励患者尽早活动、腿抬高，避免下肢及患肢静脉输液（ ⅣD ）3、可联合使用弹力袜加间歇性空气压缩装置（ⅡB）4、易发生DVT者（凝血功能障碍所致脑出血除外），证实出血停止后可考虑皮下注射小剂量低分子或普通肝素，注意出血风险（ⅡB） 所有患者需行吞咽困难检查，减少肺炎风险（ ⅠB） ECG、心肌酶筛查心肌缺血/梗死是合理的（ Ⅱa，C） 1.颅高压治疗 甘露醇为一种白色结晶粉末，可溶于水，一般配成20％高渗水溶液静脉注射或静脉滴注。20％甘露醇为高渗透压性脱水剂，无毒性，作用稳定。脱水作用快、强，作用时间较长。 用药后20-30分钟开始起效，2-3小时作用达峰。常用剂量125-250ml，1次/6-8小时，使血浆渗透压维持在310-320mosm／kg，疗程7-10日。甘露醇水溶性很高，静脉注射后不易通过毛细血管渗入组织，在体内不被代谢，因此，可迅速提高血浆渗透压，形成血-脑脊液间的渗透压差，水分从脑组织及脑脊液中移向血循环，由肾脏排出，使细胞内外液量减少，从而达到减轻脑水肿、降低颅内压目的。本药是治疗脑水肿、降低颅内压的首选药； 2)颅内压反跳： 当血液内的甘露醇经肾脏迅速排出后，血液渗透压明显降低，从而使水分从血液内向脑组织内移动，颅内压重新升高。 有研究表明：脑脊液中甘露醇的排出比血清中甘露醇的排出慢，甘露醇可以透过血脑屏障，并在脑脊液中滞留，当血中甘露醇浓度降低时，脑脊液中甘露醇仍保持较高浓度，形成新的渗透梯度，从而引起脑压反跳。反跳时间多在给药后1小时。 所以使用甘露醇时不能马上停止，要逐渐减量。 颅内再出血加重： 研究发现，大约有1/3的脑出血患者的血肿在发病后24小时内，尤其是在6小时内继续扩大，平均扩大约为1/3 甘露醇造成血肿扩大的主要原因： 1.甘露醇使血肿外的脑组织脱水后，可使血肿-脑组织间的压力梯度迅速加大，脑组织支撑力下降，从而使早期血肿扩大； 2.另一方面由于甘露醇将脑组织液迅速吸收入血液内发生短时的高血容量使血压进一步升高，加重活动性脑出血。 所以一般6小时之内无颅高压的脑出血患者不用甘露醇 1.水和电解质紊乱最为常见。 （1）快速大量静注甘露醇可引起体内甘露醇积聚，血容量迅速大量增多（尤其是急、慢性肾功能衰竭时），导致心力衰竭（尤其有心功能损害时），稀释性低钠血症，偶可致高钾血症； （2）不适当的过度利尿导致血容量减少，加重少尿； 当病人血浆渗透压＞330mOsm/L时，应停止使用。因此事无论给予任何剂量甘露醇，也不可能起到脱水作用。 2.渗透性肾病（甘露醇肾病），主要见于大剂量快速静脉滴注时。可能与甘露醇引起肾小管上皮细胞损伤致肾小管变性及阻塞。临床上出现尿量减少，甚至急性肾功能衰竭。渗透性肾病常见于老年肾血流量减少及低钠、脱水患者。 已确诊为急性肾小管坏死的无尿患者，包括对试用甘露醇无反应者，因甘露醇积聚引起血容量增多，加重心脏负担； 严重失水者； 颅内活动性出血者，因扩容加重出血，但颅内手术时除外； 急性肺水肿，或严重肺淤血 甘露醇禁忌症 甘油果糖 本品经血液进入全身组织，其分布约2～3小时内达到平衡。进入脑脊液及脑组织较慢，清除也较慢。本品大部代谢为CO2及水排出。成人一般一次250-500ml，一日1-2次，每500ml需滴注2-3小时，250ml需滴注1-1.5小时 。 禁忌症 1.遗传性果糖不耐症的患者禁用。2、对本品任一成分过敏者禁用。3、高钠血症、无尿和严重脱水者禁用。 * 脑出血治疗 内科治疗 01 心电血压血氧监测 必要时吸氧，维持血氧饱和度94%，持续心电监护24小时 一般治疗 2、一.血压 推荐意见：1、综合管理血压，分析血压升高原因，再根据血压情况决定是否降压（ⅠC）， 2、急性脑出血患者收缩压220mmHg时，积极应用静脉降压药，180mmHg，可以使用静脉降压药，160/90mmHg为参考目标值（ⅢC）。早期降压是安全的，改善预后的有效性有待验证（ⅢB）， 3、每隔5-15分钟测血压（ⅠC） 应谨慎使用口服 舌下含化和静脉输入钙离子通道阻滞剂，因为其降压迅速而