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现代新型敷料临床常见伤口中的应用;分享内容;一、压疮的基础知识 ;主要内容; 压疮是由于压力、剪切力和/或摩擦力而导致皮肤、皮下组织和肌肉及骨胳的局限性损伤,常发生在骨隆突处。有很多相关因素与压疮的发生和发展有关,但其所起的作用还有待进一步验证。;明确了压疮的好发部位:骨隆突处
明确了损伤的性质:局限性损伤
明确了压疮发生的主要原因:压力、剪切力和/或摩擦力
指出有很多相关因素与压疮的发生有关:全身性因素;皮肤问题好发部位;压力、剪切力发病机理 ;垂直压力造成皮肤损害的特点; 局部组织处于持续不减轻的压迫下,产生血液循环障碍,毛细血管及微静脉扩张、水肿、吞噬细胞浸润,继而血小板聚集,组织细胞肿胀及血管周围出血,同时汗腺及皮下脂肪出现退化,表皮坏死脱落。持续缺血、缺氧、营养不良而导致软组织溃烂和坏死。;;摩擦去除外层保护性角化皮肤,增加皮肤对压疮的敏感性。
摩擦可使局部皮肤温度增高,温度升高1℃,能加快组织代谢并增加氧的需要量10%,在持续压力引起组织缺氧的情况下,温度升高将更增加压疮的易发性。;Maklebust(1991), AHCPR(1994):
局部按摩使骨突出处组织血流量下降,组织活检显示该处组织水肿,分离。应避免以按摩作为各级压疮的处理措施。;1.频繁、过度清洁皮肤;;大小便失禁、引流液及出汗等引起潮湿刺激导致皮肤浸渍、松软、易受剪切、摩擦力等所伤。
大小便失禁酸性物质损伤上皮表面,必要的擦洗又清除了大部分天然保护皮肤的润滑剂。;; 皮肤完整,出现压之不褪色的局限性红斑(通常在骨隆突处等易
受压部位)。
与周围的组织相比,该部位可能有疼痛、硬肿或松软,皮温升高
或降低。Ⅰ期压疮对于肤色较深的患者可能难以鉴别,因为深
色皮肤可能不易被观察到明显的红斑表现。
如果出现Ⅰ期压疮,需要采取措施防止其损伤程度继续加重、加深,
并注意预防其他部位发生压疮。;
表皮和部分真皮缺损。
表现为完整的或开放/破溃的血清性水疱,也可以表现为一个浅表开放
的粉红色创面,周围无坏死组织的溃疡,有时甚至较??燥。
此期压疮应与皮肤撕脱伤、胶带撕脱损伤、会阴部皮炎、失禁性皮炎
皮肤浸渍或表皮脱落相鉴别。如局部组织淤血、肿胀,需考虑可能
有深部组织损伤。;;预防潮湿的误区;尿疹和臀红的治疗;【压疮分期】;窦道\瘘管\潜行; 全层皮肤组织缺损,伴骨骼、肌腱或肌肉外露,可以显
露或探及外露的骨骼或肌腱。
伤口床可能会部分覆盖腐肉或焦痂,常伴有潜行和窦道。
此期压疮的深度取决于其解剖位置,例如:鼻、耳、枕
部、足踝部因缺乏皮下组织,可能表现为表浅溃疡。
此期压疮也可以深及肌肉和/或筋膜、肌腱、关节囊,
严重时可导致骨髓炎。; 由于压力和/或剪切力造成皮下软组织损伤,局部皮肤完整,但褪色的皮
肤已出现颜色改变。
例如紫色、褐红色,充血水疱或瘀伤,与周围组织比较,这些受损区域
可先出现疼痛、硬结、糜烂、松软、潮湿、皮温升高或降低。
此期压疮可能进一步发展成薄的焦痂,即使辅以最佳治疗,也可能会迅
速发展为深部组织的溃疡。; 缺损涉及到组织全层,但溃疡完全被创面的腐肉(包括黄色、黄褐色、
灰色、绿色或棕褐色)和(或)焦痂(棕褐色、褐色或黑色)所覆盖。
无法确定其实际缺损深度,彻底清除坏死组织和/或焦痂,暴露出创面基
底可帮助确定其实际深度和分期。清创前通常渗液较少,甚至干燥,痂
下感染时可出现溢脓、恶臭。
应当注意的是,踝部或足跟部稳定的焦痂(干燥、黏附牢固、完整且无
发红或波动),相当于机体自然的
(或生物的)屏障,不应去除。;二、现代敷料的介绍及病例分享 ;*;十八世纪以前多半使用自然物品
十八世纪末期是干燥伤口愈合观念的开始(巴斯特Pasteur);1958年,奥兰(Odland)发现
保持完整的水疱其皮肤愈合的速度比破的水疱皮肤愈合速度快些。
1962年,英国皇家医学会Winter博士在动物实验中证实
伤口在适度湿润的环境下,细胞再生能力及游移速度较快,其复原速度比完全干燥的环境下快一倍以上。
1963年,喜门(Hinman)及美巴克(Maibach)
在人体创面上证实了同样的结果。
;32;湿性愈合理论的原理(一);密闭的环境;康惠尔水胶体敷料(溃疡贴/透明贴)的作用机理;3、有利于细胞的增殖分化和移行
维持细胞和酶的活性
细胞的快速移行
4、保留渗出液内的生长因子并促进其释放
刺激成纤维细胞增生
巨噬细胞、中性粒细胞的化学趋化剂
促进多种生长因子的释放;5、保持创面温度接近或恒定在人体常
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