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蛛网膜下腔出血病例汇报 一、概述： 蛛网膜下腔出血 （subarachnoid hemorrhage， SAH）是出血性脑血管病的 一个类型，蛛网膜下腔出血是神经科最常见的急症之一，发病率占急性脑血管 病的 6%～10%，患病率为 31/10 万，发病率为 4/10万。各年龄均可发病，以青 壮年多见。 1、含义： 蛛网膜下腔出血（ SAH）是指由于多种病因所致脑底部或脑及脊髓表 面血管破裂大量血液直接进入蛛网膜下腔的急性出血性脑血管病。 2、 SAH 分类： （1）原发性 SAH：血液直接流入蛛网膜下腔。 （ 2）继发性 SAH：脑实质内或脑室出血，硬膜外或下血管破裂等血液穿 破脑组织流入蛛网膜下腔者。 （ 3）外伤性 SAH 二、临床表现 1、先兆症状： 约 30%-60%的患者在确诊为 SAH前数天或数周有明显的或非寻常的严重头 痛—预警性头痛及眼痛、复视、恶心、呕吐和头晕等症状。 脑膜刺激症（征）和畏光症少见。老年患者意识障碍发生率高。 2、典型临床表现： （1）诱因 各年龄均可发病，以青壮年多见，起病突然，发病前多有明显诱因， 如剧烈活动、过度用力、情绪激动、异常兴奋、大量饮酒、用力咳嗽及排便等， 少数可在安静状态下发病（ 12%-34%）。 （2）典型症状、体征： 突然爆裂样剧烈头痛、 呕吐等临床表现； 脑膜刺激征（颈项强直、Kernig 征， Brudzinski 征）明显； 25%患者眼底检查可见玻璃体膜下出血，有特异性诊 断价值；多数患者无意识障碍，但可有烦躁不安；危重者可有谵妄，不同程度 的意识不清及昏迷，少数可出现癫痫发作和精神症状。 三、并发症 1、再出血： 发病率为 11%～15.3%，再出血的发生时间，国内报道 50%发生在 2 周内， 81%发生在 1 个月内。是 SAH 致命并发症，当病情稳定后突然再次剧烈头痛、 呕吐、抽搐、昏迷，甚至去大脑强直及局灶性神经定位体征或脑膜刺激征显著 加重，可能为再出血，脑 CT 扫描在蛛网膜下腔或脑室内可见新鲜高密度影，腰 穿脑脊液为新鲜血红细胞增多或大量的红细胞。常见诱因有：头痛剧烈，影响 休息以及焦虑不安、血压波动明显 ,或经治疗后头痛缓解，过早下床活动、咳嗽、 打喷嚏等，使尚未修复好的血管破裂再出血；卧床休息，肠蠕动减少或不习惯 床上排便而导致便秘，用力排便而致再出血；亲友探视过多或有使情绪激动的 因素、血压骤增亦可致再出血。 2、脑血管痉挛： 是 SAH 死亡和致残的重要原因。发病时多有意识障碍进行性加重，或有偏 瘫等局灶性神经功能缺损体征，经颅血管多普勒超声或脑血管造影可确诊。 3、脑积水： 根据蛛网膜下腔出血后脑积水发生的时间，可分为急性和慢性。急性脑积 水是指在蛛网膜下腔出血的 2 周内发生，较常见；慢性脑积水则指蛛网膜下腔 出血的 2 周以后形成。有时甚至在半年后出现正常颅压脑积水是其中的一种类 型。按脑积水的类型可分为梗阻性脑积水和交通性脑积水，两者均可见于急性 脑积水，而慢性脑积水则多为交通性脑积水。轻者仅有嗜睡、近记忆力障碍、 展神经麻痹及下肢腱反射亢进等，重者出现进行性加重的意识障碍、脑疝而死 亡。 四、治疗 1、内科治疗 （1）一般处理： SAH 病人应住院监护治疗，绝对卧床休息 4～6 周，床头 抬高 15°～20°，病房保持安静、 舒适和暗光避免引起血压及颅压增高的诱因， 如用力排便、咳嗽、喷嚏和情绪激动等，以免发生动脉瘤再破裂。由于高血压 患者死亡风险增加，需审慎降压至 160/100mmHg，通常卧床休息和轻度镇静即 可，头痛时可用止痛药，保持便通可用缓泻剂。适量给予生理盐水，保证正常 血容量和足够脑灌注，低钠血症常见，可口服 NaCl 或 3%生理盐水静脉滴注， 不应限制液体。心电监护防止心律失常，注意营养支持防止并发症。避免使用 损伤血小板功能药物如阿司匹林。 （2）SAH 引起颅内压升高，可用 20%甘露醇、呋塞米 （速尿 ）和人血白蛋 白（白蛋白 ）等脱水降颅压治疗。颅内高压征象明显有脑疝，形成趋势者可行颞下 减压术和脑室引流，挽救病人生命。 （3）预防再出血：抗纤溶药可抑制纤溶酶形成，推迟血块溶解和防止再 出血常用氨基己酸 （6-氨基己酸 ） 4～6g加于 0.9%生理盐水 100ml 静脉滴注，15～ 30min 内滴完再以 1g/h剂量静滴 12～24h；之后 24g/d，持续 3～7 天，逐渐减量 至 8g/d，维持 2～ 3 周；肾功能障碍者慎用，副作用为深静脉血栓形成。氨甲苯 酸（止血芳酸） 0.4g缓慢静注， 2次/d，或促凝血药 （立止血）、维生素 K3 等，但止 血药应用仍有争论。高血压伴癫痫发作可增加动脉瘤破裂风险，常规推荐预防 性应用抗癫痫药如苯妥英 （苯妥英钠 ）300mg/d。 （4） 预防性应用