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小儿呼吸道合胞病毒感染 【摘要呼吸道合胞病毒是婴幼儿呼吸道 感染最常见的病原体。近年探究发现，其发 病机制包括病毒和宿主受累细胞损伤、 炎症、 体液和局部免疫反应及高反应性之间的相 互功能。呼吸道分泌物荧光素标记抗体检测 快速，敏感性和特异性高。三氮口坐核昔、免 疫球蛋白及干扰素常能达到早期病因治疗， 通过气雾吸入等局部给药途径，使疗效明显 提高。尚在试制的呼吸道合胞病毒新型疫苗 及基因治疗探究为该病的防治提供了良好 的前景。 【呼吸道感染；呼吸道合胞病毒；婴幼 儿；诊断；治疗 呼吸道合胞病毒属副黏病毒科肺炎属， 1956年Morris从一只有感冒症状的实验动 物黑猩猩的鼻咽分泌物中分离出第一株 RSV 1957年Chanock先后从Baltimore 市2例分 别患肺炎和有喘息症状患儿的咽拭子中分 离到。因其在组织培养中能形成非凡的细胞 融合病变而得名。呼吸道合胞病毒是婴幼儿 呼吸道感染最常见的病原体，非凡是2~6个 月小婴儿RSV?染后常发生严重毛细支气管 炎和肺炎。通常在冬、春季节流行。在世界 不同地区每年因RS瞻染而需住院治疗的患 儿为1%0 ~5%0,住院病人病死率为 1%0 ~3%0 ［1］。由此可见RSV感染是严重危害小儿生 命健康的一种疾病。 近年来对该病的探究有 了较大进展，现做一综合介绍。 1RVS感染的发病机制及临床特征 至今已鉴定RS? 2个主要血清型和9 个亚型，经常通过托儿机构、家庭和其他公 共场所造成传播，亦是引起住院小儿医院内 感染的常见原因。探究证实，病毒传播的方 式主要是通过飞沫传播， 污染的手指直接将 病毒接种到鼻黏膜和眼黏膜也是引起感染 的重要传播途径:2］。RSV下呼吸道感染的 发病机制包括病毒和宿主受累细胞损伤、 炎 症、体液和局部免疫反应及高反应性之间的 相互功能。感染的主要后果是导致呼吸道上 皮细胞受损，免疫反应和营养状况在疾病恢 复过程中起着至关重要的功能］3］。体液免 疫和呼吸系统的局部免疫反应，包括产生 RSV寺异性免疫球蛋白，主要系 IgG、呼吸 道局部分泌的IgA、IgE。针对RSV糖蛋白F 和G的全身性中和抗体和防止再感染能力有 关。不过，这种保护性仅对大约 75%勺病人 有效［4］。有学者认为，获得性母体抗体IgG 并无保护功能，婴儿只有通过感染才能获得 少量的呼吸道局部SIgA。在SIgA尚未出现 之前，干扰素能抑制 RSV的感染。但由于小 婴儿血清中往往存在小量母体抗体， 因此会 影响到局部干扰素的产生，故RSVB染后形 成的免疫机制中，呼吸道局部免疫是占主导 地位的。感染在 6个月以下婴儿较为严重， 是因为免疫方面尚不成熟而造成的， 也和呼 吸道黏膜SIgA产生缓慢和不足有关。 大多数RSV感染的住院病人年龄在 1~3 个月，男女之比为：1。一般潜伏期在 3~5 天，开始出现鼻炎、咽炎症状，随之呼吸道 分泌物增多，以及其他炎性物质积聚在细小 支气管内，导致以咳嗽、喘鸣、发热和呼吸 困难为特征的急性毛细支气管炎的临床表 现，常呈急性病容，呼吸可达60~80次/min, 有吸气性三凹征。严重时有梗阻性肺气肿， 两肺布满喘鸣音，在喘憋稍缓解后可听到细 小湿性啰音，喘憋时间过长，可导致呼吸衰 竭、心力衰竭等:5］。病情严重或反复发作， 可能是因为病人为特异性体质， 感染促使宿 主和变应原接触，常有发展为支气管哮喘的 趋向。因此，气道高反应性在造成长期后遗 症的宿主因素中占有很重要地位。 如特异体 质的病人多表现为支气管炎、支气管肺炎， 在免疫缺陷、肺囊性纤维化的小婴儿可出现 全身性感染。持续性呼吸道感染和明显的肺 组织损害，这种病理过程已在成人骨髓移植 的病人得到证实［6］。不过，Kattas等探究 也证实正常非特异性体质的患儿在婴幼儿 期RSV感染的10年里亦有发生肺功能损害 ［7］。 此外，RSV感染可引起一些肺外器官如 中枢神经系统、心脏、皮肤受损表现。近年 来还发现尚未被人们普遍熟悉的非典型的 肺外表现，包括低温、窒息和败血症样综合 征，这些表现和年龄有关，多发生在＜ 1岁 的小婴儿，尤其是早产儿］8］。 2RSV感染的实验室诊断 RSV是引起婴幼儿下呼吸道感染重要的 病原体，如单凭临床表现难以作出确切诊断。 RS魁织培养需时3~5天，且对设备要求高， 不利于及时指导临床治疗。 免疫荧光快速诊 断技术和碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶桥联酶 标法均为近年来我国广*之米用的 RSV快速检 测的标准方法。其中IF由于敏感性及特异 性较高，已被WHO荐为快速诊断RSV勺首 选方法。采用直接呼吸道分泌物，最好是鼻 咽部抽吸物进行IF快速诊断RSVfK原的方 法具有敏感、快速、准确等优点，比用血清 学检查抗体稳定、可靠、阳性率高［9, 10］。 适于基层医院推广使用。对临床表现