肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2).docx

肺泡-动脉氧分压差（A-aD02 ） (A- aD02 (mmH好［FiO2 x( P大气压—P水蒸气)— PaC02/RQ 卜 PaO2 A-aD02肺泡动脉氧分压差，FiO2 :吸入氧浓度，PB:大气压， PH20水蒸气压，RQ:呼吸熵（RQ =放出的 C02量/ 吸 收的 02量）可作为描述细胞呼吸过程中氧气供应状态的 一种指标。 正常范围：吸空气时为20mmHj吸纯氧时低于70mmH；L童为5mmHg （0.66 千帕）; 正常青年人平均为8mmH（1.06千帕；） 60~80岁可达24mmH（3.2千帕）；一般不超过30mmHg. 检查介绍：肺泡一动脉氧分压差（A-aD02为肺泡氧分压和动脉 血氧分压之间的差值。此值可作为临床判断肺换气功能。 临床意义：显著增大表示肺的氧合功能障碍。同时， 氧分压明显 减低，常低于60mmHg 一般由肺内短路所致，如肺不张和成人型呼 吸窘迫综合征，吸纯氧不能纠正。 中度增加的低氧血症，一般吸入纯氧可望获得纠正，如慢性阻塞 性肺部疾病。 由于通气不足造成的低氧血症，若肺泡 -动脉氧分压差正常，则 提示基础病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经 - 肌肉病变 引起的肺泡通气不足。 A-aD02是判断换气功能正常与否的一个依据，在心肺复苏中，它是 反映预后的一项重要指标。当 A-aD02显著增大时，反映肺淤血和肺 水肿，肺功能可严重减退。 在病理条件时A-aD02增加，主要有三个重要因素：解剖分流、通气/ 灌注比例失调及“肺泡 - 毛细血管屏障”的弥散障碍。 A-aDO2显著增大表示肺的氧合功能障碍，同时 PO2明显降低，这种 低氧血症吸纯氧不能纠正。如肺不张和成人呼吸窘迫综合征。 A-aDO2中度增加的低氧血症，一般吸纯氧可望获得纠正。如慢性阻 塞性肺部疾患。 由于通气不足造成的低氧血症。PC02曽加，A-aDO2?正常，则提示基 础病因多半不在肺， 很可能为中枢神经系统或神经肌肉病变引起的肺 泡通气不足所致的低氧血症。 当PO2降低，而PC02和A-aDO2正常时，要考虑此种低氧血症是吸入 氧浓度降低所致，而不是肺部本身病变所致，如高原性低氧血症。 肺泡气的氧分压 对肺部血管的舒缩活动有明显的影响。 急性或慢 性的低氧都能使肺部血管收缩， 血流阻力增大。 引起肺血管收缩的原 因是肺泡气的氧分压低而不是血管内血液的氧张力低。 当一部分肺泡 内气体的氧分压低时，这些肺泡周围的微动脉收缩。在肺泡气的 CO2 分压升高时， 低氧引起的肺部微动脉的收缩更加显著。 可见肺循环血 管对局部低氧发生的反应和体循环血管不同。 肺部血管对低氧发生缩 血管反应的机制， 目前还不完全清楚。 有人推测低氧可能使肺组织产 生一种缩血管物质， 也有人认为必需有血管内皮存在才能发生这种缩 血管反应。肺泡氯低氧引起局部缩血管反应，具有一定的生理意义。 当一部分肺泡因通气不足而氧分压降低时，这些肺泡周围的血管收 缩，血流减少， 而使较多的血液流经通气充足，肺泡气氧分压高的肺 泡。假如没有这种缩血管反应，血液流经通气不足的肺泡时，血液不 能充分氧合， 这部分含氧较低的血液回流入左心房， 就会影响体循环 血液的含氧量。当吸入气氧分压过低时，例如在高海拔地区，可引起 肺循环动脉广泛收缩，血流阻力增大，故肺动脉压显著升高。长期居 住在高海拔地区的人， 常可因肺动脉高压使右心室负荷长期加重而导 致右心室肥厚。 （学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收 获，努力就一定可以获得应有的回报）