内科学教学课件：慢性淋巴细胞性甲状腺炎.pptVIP

慢性淋巴细胞性甲状腺炎 定义 甲状腺炎是由一系列病理原因（自身免疫、病毒感染、细菌或真菌感染、慢性硬化、放射损伤、肉芽肿、药物、创伤等）所导致的甲状腺组织的炎症 此组疾病的特点是：从甲状腺滤泡溢出的血循环甲状腺激素水平在甲状腺炎疾病的不同阶段分别可呈现为升高、正常、或降低 并且随着病程的进展可从一种转变为另种状态，三种功能异常均可发生，部分病人最终发展为永久性甲减 甲状腺炎分类 甲状腺炎可按不同方法分类： 按起病缓急:可分为急性、亚急性和慢性甲状腺炎； 按组织病理学:可分为化脓性、肉芽肿性、 淋巴细胞性、纤维性甲状腺炎； 按病因:可分为感染性、自身免疫性、放射性甲状腺炎等。 慢性淋巴细胞性甲状腺炎(Chronic lymphocytic thyroiditis，CLT) 概 述 自身免疫性甲状腺炎 (Autoimmune thyroiditis，AIT) 甲状腺肿型，即慢性淋巴细胞性甲状腺炎(CLT)或桥本甲状腺炎(HT)，日本学者Hashimoto于1912年首先报道 甲状腺萎缩型，即萎缩性甲状腺炎（AT） 无症状性甲状腺炎，即无痛性甲状腺炎（类似亚甲炎） 产后甲状腺炎（PPT） AIT、Graves病均属于自身免疫性甲状腺病（AITD），部分病例和甲状腺抗体可出现并存、相互转化 流行病学 HT是最常见自身免疫性甲状腺病，每年5%递增 女性多见，女性 : 男性 3-4 : 1 好发于30~50岁，产后、儿童 患病率：3-4%(国外)，0.4-1.5%(中国) 发病率：0.8/1000（男）3.5/1000(女)国外, 6.9/1000(中国) 高碘地区发病率增高 占甲状腺疾病的20-25% Teng W, Shan Z, Teng X, et al.Effect of iodine intake on thyroid diseases in China. N Engl J Med. 2006, 354(26):2783-93. 病因和发病机制 遗传因素和环境因素 遗传因素：欧美白人与HLA-DR3和DR5有关，国人HLA-DR9与BW64抗原频率均显著高于正常 10％的患者有家族史，可见遗传因素在共发病中具有重要作用 环境因素：高碘、压力、污染等 自身免疫病的佐证 甲状腺球蛋白抗体(TGAb)与甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)常明显升高 大量淋巴细胞与浆细胞浸润和淋巴滤泡形成，显示了细胞介导自身免疫机制 与其他自身免疫病共存，如恶性贫血、干燥综合征、慢性活动性肝炎、系统性红斑狼疮等 机制迄今尚未明确 可能由于T淋巴细胞，尤其是抑制性T淋巴细胞的遗传缺陷，对B淋巴细胞形成自身抗体不能发挥正常抑制作用，导致甲状腺自身抗体的形成 TPOAb具有抗体依赖性细胞毒（ADCC）作用和补体细胞毒作用，细胞毒性T细胞和Th1型细胞因子参与炎症损伤过程，造成自体甲状腺细胞的破坏 TSH受体刺激阻断性抗体（TSBAb）促进甲状腺的萎缩和功能减退 病理 甲状腺呈轻度或中度弥漫性增大，可出现结节，质地坚实 表面苍白，切面均匀呈分叶状 显微镜检查有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润以及纤维化 大多数病例有淋巴滤泡形成，伴有生发中心，滤泡上皮细胞被破坏（Askanazy细胞） 在某些病例，甲状腺萎缩伴广泛纤维化与淋巴细胞浸润 病程分期 隐性期：甲状腺功能正常，TPOAb阳性，甲状腺内有淋巴细胞浸润 甲状腺功能减退期：临床上出现甲减，甲状腺内大量淋巴细胞浸润，滤泡破坏 甲状腺萎缩期：临床显性甲减，甲状腺萎缩 临床表现 多见于30-50岁女性 起病缓慢，大部分患者开始无症状，仅 表现为TPOAb阳性 甲状腺肿大为其突出的临床表现，两侧可不对称，质韧如橡皮，表面光滑 有时也可呈结节状，质较硬 一般无疼痛，但部分患者甲状腺肿大较快，可出现局部疼痛与压痛 早期甲状腺功能尚能维持在正常范围内，但血清TSH可增高，提示甲状腺储备功能已下降 随着疾病的发展，临床可出现甲状腺功能减退及粘液性水肿表现 偶可出现压迫症状如呼吸困难及吞咽困难 部分患者甲状腺不肿大，反而缩小，其主要表现为甲状腺功能减退 可出现一过性甲状腺毒症（甲状腺滤泡破坏），少数患者可有突眼，但程度较轻 可与Graves病同时存在 （桥本甲状腺毒症） 实验室检查 血清甲状腺TPOAb滴度几乎均明显增高，血清TGAb也常明显升高 早期血清T3与T4在正常范围内，但血清TSH可升高（亚临床型甲减），甲状腺摄131I率正常或增高， 后期血清T4、 T3也降低，TSH升高，甲状腺摄131I率可降低，（临床甲减） 甲状腺超声：甲状腺肿大呈弥漫性病变，回声不