《骨二》ppt课件-教材.pptVIP

6. 软骨钙化 （chondralcalcification） 生理性：肋软骨、喉软骨钙化 病理性：肿瘤软骨的钙化 X线表现 大小不同环形或半环形致密影，中心密度减低或为磨砂玻璃状，可融合成片呈蜂窝状 良性病变钙化密度较高，钙化环影多完整；恶性病变钙化量少，密度偏低，边缘模糊，环影多不完整 7.骨质坏死（osteonecrosis） 骨组织局部代谢停止，坏死的骨质称死骨。 形成死骨的原因 主要为血液供应中断。 组织学：骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。 骨炎症、外伤、梗塞、电击伤、热损伤、放射性损伤等都可引起骨质的缺血性坏死 。 Ｘ线表现： 骨质局限性密度增高。 原因： 一.死骨骨小梁表面有新骨形成，骨小梁增粗，骨髓内亦有新骨形成。 二.死骨周围骨质被吸收，或在肉芽、脓液包绕衬托下，死骨显示为相对高密度。 骨质坏死多见于：慢性化脓性骨髓炎，及骨缺血性坏死和外伤骨折后。 8. 骨内矿物质沉积 某些矿物质如氟、铅、磷、铋等进入人体，大部分沉积骨内，生长期多集中于正在生长发育部位--干骺端。 X线表现为干骺端多条横行相互平行的致密带，厚薄不一。 过多氟进入人体，引起成骨活跃、骨量增多—引起骨质增生、硬化；亦可引起破骨活动增加，骨样组织增多—引起骨质疏松或软化 。 氟与骨基质中钙质结合称为氟骨症，以躯干骨明显； X线表现为骨小梁粗糙、紊乱而骨密度增高。 9. 骨骼变形（bone deformity） 骨骼变形多与骨骼大小改变并存，可累及一骨、多骨或全身骨骼 ； 局部骨骼增大（血供增加、骨肿瘤、发育畸形） 全身骨骼改变（内分泌障碍，如脑垂体功能亢进、侏儒等） （二）关节基本病变的X线表现 1.关节肿胀（swelling of joint） 常由于关节积液或关节囊及其周围软组织充血、水肿、出血和炎症所致 X线表现 关节周围软组织膨隆，脂肪垫和肌肉间 脂肪层移位变形、模糊或消失 关节区密度增高 关节肿胀（图） 2. 关节破坏（destruction of joint） 关节软骨及其下方骨质被病理组织所侵犯、代替 所致。 X线表现： 侵犯关节软骨：关节间隙变窄（退行性关节病、感染、损伤等） 侵犯软骨下骨质：关节面骨质缺损、破坏，严重者可引起关节半脱位、畸形。 关节破坏是诊断关节疾病的重要依据。 急性化脓性关节炎--软骨破坏在关节承重面或边缘开始、进展快 滑膜型关节结核--软骨破坏在关节非承重面开始、进展较慢 类风湿性关节炎--晚期关节边缘骨破坏 3. 关节退行性变（degeneration of joint） 病理基础为关节软骨变性坏死，逐渐被纤维组织取代 多见于老年人，脊柱、髋、膝关节明显 慢性创伤、长期不断承重或牵拉所致 X线表现 早期骨性关节面模糊、中断和部分消失 中晚期关节间隙变窄，软骨下骨质囊变，关节边缘骨赘 4. 关节强直（ankylosis of joint） 病理变化为骨或纤维组织桥接于相对应关节面之间。 骨性强直—关节破坏严重而愈合的结果，见于急性化脓性关节炎、强直性脊柱炎等 纤维性强直—关节结核、类风湿性关节炎 X线表现 骨性强直：关节间隙变窄或消失，骨小梁贯连其间 纤维性强直：仍可见狭窄关节间隙，无骨小梁贯穿 5. 关节脱位（dislocation of joint） 构成关节两个骨端正常相对位置的改变或距离增宽 程度--完全性脱位和半脱位 病因--外伤性、先天性和病理性 * 了解、熟悉和掌握的知识点 1.掌握骨骼、关节及软组织基本病变的定义及X线表现 2.熟悉上述基本病变的CT和MRI影像学表现 3.了解基本病变的成因及病理组织学变化 学习难点 1.骨骼、关节及软组织基本病变的影像学表现 2.各种检查方法的成像原理及临床应用 一、异常X线表现 （一）骨骼基本病变的X线表现 （二）关节基本病变的X线表现 （三）软组织基本病变的X线表现 （一）骨骼基本病变的X线表现 1.骨质疏松（osteoporosis） 单位体积内骨组织的含量减少-------骨组织的有机成分和无机成分都减少，但两者的比例仍正常。 导致骨微结构受损、脆性增加使骨折危险性增高。 组织学上-----骨皮质变薄、哈弗管和伏克曼管扩大和骨小梁减少、变细甚至消失。 主要原因 ⑴先天性疾病（成骨不全） ⑵内分泌紊乱（甲状旁腺功能亢进） ⑶医源性 （长期激素治疗） ⑷老年及绝经后骨质疏松 ⑸营养及代谢障碍性疾病 ⑹酒精中毒 ⑺原因不明（青年特发性骨质疏松） 累及范围 全身性：成骨减少、老年、绝经期妇女、