休克补新理念.pptVIP

休克病入液体复苏的新念 广州军区广州总医院 王卫  授课目标 1.了解休克的机制 2.掌握隐性代偿性休克的新概念 3.掌握缺血-再灌流损伤的新概念 4.了解延迟、低温、高渗盐水输液的意义 5.掌握失血量的估计 6.了解补液公式的应用  前言 严重创伤致死的主要因素之 创伤性休克的发生率为10~15%。 未来高科技局部战争,其发生 率可能高达25-30%,32.6-595% 的伤员死于失血性休克。 一%%%%价,  前言 休克是全身有效循环量锐减, 组织细胞普遍缺血缺氧,微循环障 碍,在细胞水平发生代谢,结构, 功能障碍的综合征。 一%%%%价,  对忖克认识的历史定俭 宏观 表征水平 shock打击 循环水平 低血压 微循环水平 低灌流与代谢 微观 亚细胞、分子水平介质细胞、细胞器 离子氧代谢 一%%%%价,  前言 近年来,随着对休克的病理生理,发病机 制的研究和治疗上的不断进步,已取得了很大 的发展,与此同时又对液体复苏方法和原则, 复苏标准提出一些新的观点。为了探讨补液对 机体的影响,在此重温一下有关休克的病理生 理变化。 一%%%%价,  失血性休克的病理生理变化 血液动力学 细胞代谢 性反应  失血性休克的病理生理变化 )有效循环量(血液动力学) 就失血性休克而言,主要由于严重创伤大 出血而使有效循环量锐减所致 有效循环量是由血管容量,血容量和心排 出量三个因素所决定,其中任一因素的变动均 可造成有效循环量的不足,如短时间内丢失 20%以上血容量就可能影响循环量的不足。  失血性休克的病理生理变化 二)体内代偿机制 休克早期] 低灌注、细胞缺氧、低血压一系列代偿性的病理变化 通过:主动脉弓→颈动脉体压力感受器→血管舒缩中 枢→肾上腺轴→儿茶酚胺、肾素-血管紧张素↑ 变化:心率↑心排量↑选择性血管收缩(皮肤、骨骼肌、 内脏肝、脾、胃肠)→“自体输血”→保证心、脑灌 注 类时价  休克时的内脏变化 肺、肾、心、脑 (略) 胃肠道 肠系膜上动脉缺血 血管紧张素Ⅱ受体丰富 富含黄嘌呤氧化酶 机体二次打击的发起点 多脏器功能不全