急性心梗诊疗标准规范.docVIP

急性心肌梗死 急性心肌梗死为冠心病严重类型。冠状动脉粥样硬化因为斑块忽然破裂、血栓急剧形成造成管腔急性闭塞，血流被阻断，而侧支循环未充足建立，在此基础上，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。关键原因是冠状动脉粥样斑块破溃，管腔内血栓形成，粥样斑块内或其下发生出血或血管连续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，心肌缺血时间过长发生坏死。在部分诱因作用下更易发生，如休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量降低，冠状动脉灌流量锐减；重体力活动，情绪过分激动或血压剧升，使得左心室负荷显著加重，儿茶酚胺分泌增多；心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血显著不足。病理改变为冠状动脉粥样硬化病变伴血栓形成，血管腔完全闭塞；心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润，以后坏死心肌纤维逐步溶解，形成肌溶灶，随即渐有肉芽组织形成。 【临床表现】 1．先兆 半数以上患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸，气急，烦躁，心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出，心绞痛发作较以前频繁，硝酸甘油疗效差，应警惕心梗可能。 2．症状 (1)疼痛。最先出现，多发生于清晨，疼痛部位和性质和心绞痛相同。但程度重，连续时间长，超出20分钟至数小时，休息或硝酸甘油无效，可伴濒死感，少数人早期就快速出现心源性休克或急性肺水肿。 (2)全身症状。发烧、心动过速、白细胞增高和血沉增快等。发烧多在疼痛发生后24～48小时后出现，体温多在38℃ (3)胃肠道症状。恶心，呕吐和上腹胀痛，重者有呃逆。 (4)心律失常。多发生在起病1～2周内，以二十四小时内最常见。室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩；在广泛前壁心肌梗死时，易发生室性快速心律失常。下壁心肌梗死常发生房室传导阻滞。 (5)低血压和休克。休克多在起病后数小时至1周内发生，多为心源性。 (6)心力衰竭。关键是急性左心衰竭。 3．体征 (1)心脏体征。心界扩大、心尖部第一心音减弱、可出现第四心音奔马律，多在2～3天有心包摩擦音。心尖区可出现粗糙收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音，可有多种心律失常。 (2)血压降低。关键是容量不足和左心功效不全。 【诊疗关键点】 1．心电图，特征性改变有Q波心梗心电图特点： (1)坏死区出现病理Q波，在面向透壁心肌坏死区导联出现。 (2)损伤区ST段弓背向上型抬高，在面向坏死区周围心肌损伤区导联出现。 (3)缺血区T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区导联出现。 (4)背向心梗区R波增高，ST段压低和T波直立并增高。 以上改变在相邻二个导联出现能够诊疗心肌梗死其定位方法是：II、III、aVF为下壁导联；I、aVL为高侧壁; V1-V3为前间壁；V1-V5为广泛前壁；V7-V9为正后壁；V3R-V5R为右心室。 2．心肌酶谱，cTnI或cTnT、CK、CK-MB、GOT，LDH升高。cTnI或cTnT 起病3～4小时后升高，24～48小时内恢复正常；CK-MB在4小时内增高，3～4d恢复正常。增高时间最长者为LDH，连续1～2周。其中cTnI或cTnT 增高是诊疗心肌梗死敏感指标。 3．血象，白细胞增多，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞降低或消失，血沉加紧。 4. 超声心动图，可在缺血损伤数分钟内发觉阶段性室壁运动障碍，有利于心肌梗死早期诊疗，对疑诊主动脉夹层、心包炎及肺动脉栓塞判别诊疗含有特殊价值。 【诊疗和预防】 1．监护和通常诊疗 (1)休息卧床休息1周，床边轻度活动，保持环境平静。流质饮食。(2)吸氧(2L／min×6小时)鼻管面罩吸氧。 (3)观察生命体征，连续心电监测，对心电图，血压，心率，心律和呼吸监测最少5-7天，必需时监测毛细血管压和静脉压。(4)维持静脉通道。 2．解除疼痛常见药品： （1）哌替啶肌注或吗啡皮下注射，最好和阿托品适用。（2）轻者可用可待因或罂粟碱。（3）硝酸甘油或硝酸异山梨酯，舌下含服或静脉滴注，注意心率加紧和低血压。 3．心肌血流重建 一旦确诊为心肌梗死，只要发病在15分钟～12小时内，均应首选并立即开始实施再灌注诊疗包含溶栓或急诊冠脉介入手术（PCI）。给口服阿司匹林300mg/顿服，氯匹格雷300mg/顿服，并给低分子肝素6000单位皮下注射；以做好心肌血流重建再灌注诊疗准备工作。 (1) 溶解血栓疗法常见尿激酶150万U 30分钟内滴完，还可用链激酶，组织型纤维蛋白溶酶原激活剂。 溶栓诊疗指征有：①AMI患者来院距发病≤6小时，最好≤2小时)；②不能进行冠状动脉介入手术； 溶栓再通指征：①心电图太高ST段于2小时内回降＞50%；②胸痛2小时内基础消失；③2小时内出现再灌注性心律失常；④血清CK-MB酶峰值提前出现（14小时内），间接判定血栓溶解，或依据冠状动脉造影直