内科学：慢性胃炎.docxVIP

知识点慢性胃炎 笔名小夜斗 蓝色为历年考过的知识点 大纲 慢性胃炎的病因和发病机制、胃镜及组织学病理、临床表现、诊断和治疗。 (2012)下列属于慢性胃炎发病原因的有 A Hp感染 B自身免疫 C精神刺激 D十二指肠液反流入胃 答案ABD 解析：见课本364-365页，慢性胃炎的发病原因有Hp感染、十二指肠-胃反流、自身免疫及 年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏。慢性胃炎一般与精神刺激无关，急性胃炎、肠易激综合征、 功能性消化不良等与精神刺激有关。 虽然大纲已经删掉了急性胃炎，但是历年真题中也曾岀现过急性胃炎的知识点，因此在这里 把急性胃炎的重点也梳理一下。 急性胃炎也称糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃黏膜病变,在胃镜下见胃黏膜糜烂或出血。 急性胃炎也称糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃黏膜病变, 在胃镜下见胃黏膜糜烂或出血。 (-)应激 如严重创伤、手术、多器官衰竭、败血症、精神紧张等，可致①黏液分泌减少，屏障 功能损害②増加胃酸分泌，损伤血管和黏膜。 应激状态可导致1胃酸分泌增多2黏膜细胞内DNA合成不足3肥大细胞释放5-拓色胺 及组胺，从而导致急性胃黏膜糜烂 (-)药物 非笛体抗炎药(NSAIDs)如阿司匹林，对乙酰氨基酚等非特异性环氧合酶(COX)抑 制剂。 COX是花生四烯酸代谢的限速酶，有两种异构体：结构型COX-1和诱生型COX-2o COX-1在组织细胞中微量恒定表达有助于上皮细胞的恢复 COX-2主要受炎症诱导表达，促进炎症介质的产生 非特异性COX抑制剂旨在抑制COX-2,从而减轻炎症反应，但同时也会抑制COX-1, 导致维持黏膜正常再生的前列腺E不足，黏膜修复障碍，出现糜烂和出血 NSAIDs致胃黏膜病变的主要机理是对黏膜COX-1抑制。 \)/ %17 \|7 XI/三四五六 \)/ %17 \|7 XI/三四五六 放置鼻胃管、剧烈恶心或干呕可导致胃黏膜糜烂甚至溃疡 十二指肠-胃反流可引起胃黏膜糜烂或岀血 肝性、肝前性门静脉高压常致胃底静脉曲张，不能及时清除代谢产物，胃黏膜常有 渗血及糜烂，称为门静脉高压性胃病。 临床表现 常有上腹痛、胀满、恶心、呕吐和食欲不振等；重者可有呕血、黑粪、脱水、酸中毒或休 克。门静脉高压性胃病应有门静脉高压或慢性肝病的症状和体征。 主要临床表现上腹痛 ■ 确诊依宾胃镜发现糜烂及出血病灶 胃黏膜呈非糜烂的炎性改变，如黏膜色泽不均、颗粒状增值及黏膜皱嬖异常等；组织学以显 著炎症细胞浸润、上皮增值异常、胃腺萎缩及瘢痕形成为特点。幽门螺旋杆菌（Hp）感染 是最常见的原因。 (-)Hp感染 Hp经口进入胃内，部分被胃酸杀死，部分附着于胃窦部黏液层，依宾其鞭毛穿过 黏液层，定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面，避免了杀菌作用和被机体的免疫 机能清除 Hp产生的尿素酶可分解尿素 Hp产生的氨可中和反渗入黏液内的胃酸 Hp产生的氨和空泡毒素导致细胞损伤；促进上皮细胞释放炎症介质；菌体细胞壁 抗原引起自身免疫反应；多种机制使炎症反应迁徙或加重， 学姐笔记 发病与Hp有关：消化性溃疡，胃癌，B型胃炎，急性Hp感染性胃炎 发病与Hp无关：急性胃炎，胃食管反流病，A型胃炎 （-）十二指肠■胃反流 胃肠慢性炎症、消化吸收不良及动力异常等所致。长期反流可导致胃黏膜慢性炎症。 （三）自身免疫 胃体腺细胞可分泌内应子，可与维生素B12结合形成复合物，使之不被酶消化，到达 回肠后，维生素B12得以吸收。 当体内出现针对壁细胞或内应子的自身抗体时，自身免疫性的炎症反应导致壁细胞总 数减少，泌酸腺萎缩、胃酸分泌隆低；内应子减少导致维生素B12吸收不良，岀现巨幼红 细胞性贫血，称之为恶性贫血。 （四）年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏 老年人的胃黏膜常见黏膜小血営扭曲?小动脉壁玻璃样变性，官腔狭窄，致使黏膜营 养不良、分泌功能下降和屏障功能降低 营养因子缺乏可使胃黏膜修复再生功能降低，炎症慢性化 慢性胃炎与精神因素无关 内科书：胃镜下，慢性非萎缩性胃炎的黏膜呈红黄相间，或黏膜皱裳肿胀增粗；萎缩性胃炎 的黏膜色泽变淡，皱裳变细而平坦，黏液变少，黏膜变薄，有时可见黏膜血管纹。 慢性胃炎可有：①胃窦炎，多由Hp感染所致。B型胃炎，又称多灶萎缩性胃炎 ②胃体炎，多与自身免疫有关，病变主要累及胃体及胃底。A型胃炎，又称 自身免疫性胃炎，伴有恶性贫血。 全胃炎，可由Hp感染扩展而来 慢性萎缩性胃炎A、B型比较 A型（胃体炎） B型（胃窦炎） 病因与发病机制 自身免疫 (60%-70%) 病变部位 胃窦部 阴性 血清胃泌素水平 高 低 胃内G细胞的增生 有 无 血清中自身抗体 胃酸分泌 阳性( 90%) 阴性 血清维生素B12水平 降低 正常 恶性贫血 常有 无 伴发消化性溃疡 无 高 A型（胃体炎） B型（胃窦炎） 病因与发病机制 自身免