一氧化碳中毒的诊疗规范.docxVIP

一氧化碳中毒 一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与 血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。 定义 吸入大量 一氧化碳后，形成 碳氧血红蛋白(HbCO)，使氧合血红蛋白(HbO2)离解曲线左移，导致组织缺氧而产生急性中毒。 临床症状 临床表现主要为缺氧 ，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻型患者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难 ，HbCO饱和度达10％—20％。中型患者HbCO饱和度达30％—40％，症状加重，患者口唇呈樱桃 红色，可有恶心、呕吐、意识模糊或昏迷。重型患者呈深昏迷，HbCO饱和度＞50％，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛。患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿，主要是由于自主神经营养障碍所致。部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，经2—30d的假愈期，会再度昏迷，并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症，又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。 鉴别诊断 根据CO接触史，突然昏倒，皮肤黏膜樱桃红色，诊断一般无困难。病史询问有困难时，应与脑血管意外、脑膜炎、 糖尿病酮症酸中毒相鉴别。血中HbCO的测定有诊断价值。 根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。 临床诊断 　诊断:临床可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤粘膜樱桃红色等做出诊断。 1．有产生煤气的条件及接触史。职业性中毒常为集体性，生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致，同室人亦有中毒表现，使用热水器亦是煤气中毒的重要原因。 2．轻度中毒者有头晕，头痛，乏力，心悸，恶心，呕吐及视力模糊。 3．病情严重者皮肤呈樱桃红色，呼吸及脉搏加快，四肢张力增强，意识障碍，处于深昏迷状态。最终因肺衰。心衰而死亡。 4．严重患者抢救苏醒后，经约2～60天的假愈期，可出现迟发性脑病症状，表现为痴呆木僵。震颤麻痹、偏瘫。癫痫发作、感觉运动障碍等。 5．血中碳氧血红蛋白（HbCO）呈阳性反应。轻度中毒血液HbCO浓度为10％～30％，中度中毒HbCO血液浓度为30％～40％，重度中毒血液HbCO浓度可高达50％。 辅助检查 1.血中碳氧血红蛋白测定 正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。 2.脑电图 据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多可长期存在。 常与临床上的 意识障碍有关。 3.大脑诱发电位检查 4.脑影像学检查 急性期CT已显示大脑皮质持下白质异常的患者其恢复远较迟发脑病有白质异常者为差，提示两类患者的白质病理改变不同，前者可能兼有髓鞘及轴索的损伤后者可能多仅为髓鞘的脱失。MRI在显示一氧化碳中毒脑部病变方面优于CT，二者皆有利于与脑部其他疾病的鉴别诊断 。 治疗 1.立即吸氧气：轻度中毒者可给予鼻导管吸氧，中、重度者，应积极给予常压面罩吸氧，立即给予高压氧治疗。对于急性的CO中毒患者，在其生命体征平稳后，应早期给予高压氧治疗。， 2.降低颅内压力： 20%甘露醇并间以50%的葡萄糖液静点，或静注呋噻米 3.肾上腺皮质激素：能降低机体的应激反应，减少毛细血管通透性，有助于缓解脑水肿。 4.抗氧化剂（自由基清除剂）：能改善细胞新陈代谢，对脑细胞有脱水作用。如维生素c： 5.脑细胞赋能剂：三磷酸腺苷、辅酶A及细胞色素c， 脑复康等。 6.钙离子拮抗剂：可以阻止钙离子进入细胞内，扩血管，改善脑血流灌注。尼莫地平