慢性荨麻疹发病机制和治疗研究进展.docVIP

慢性尊麻疹发病机制和治疗研究进展 慢性尊麻疹是一种极其常见的皮肤病，据报道在世界范围内约15-25%的人 有过4麻疹的病史⑴。临床以皮肤、粘膜的局限性、暂时性、痉痒性潮红斑和风 团为特征。组织病理特征为皮肤水肿，血管扩张和轻度血管周围浸润。病史数周 至数年不等，约30-55%的患者5年内可自愈，但有部分患者可持续数年。反复发 作病程超过6周，为慢性尊麻疹，发病机制尚不十分明确。近年来大量研究证明 其发病机制与免疫有关，主要涉及以下儿个方面:变应原与血清IgE水平、口身抗 体、炎症细胞和介质、细胞介导免疫异常等。慢性尊麻疹病程长且治疗困难，严 重影响生活质量。现将有关慢性尊麻疹的发病机制和治疗的研究进展作一简要综 述。 1慢性尊麻疹的发病机制 1.1 IgE和变应原的作用 多数慢性尊麻疹与IgE介导的I型变态反应有关。机体受变应原的刺激后，B 淋巴细胞转化为淋巴母细胞并增牛繁殖，最后演化为浆细胞，合成免疫球蛋白 E(IgE)o肥大细胞和嗜碱性细胞膜表面有大量高亲和力IgEFc段受体(Fez RI), IgE 抗体通过Few RI结合于肥大细胞和嗜碱性细胞上。当机体再次接触同种变应原 后，变应原则与肥大细胞、嗜碱性细胞膜表而的IgE抗体结合，从血使膜相邻近 的Few RI发生桥联。Fee R1桥联后触发细胞膜一系列的生物化学反应，胞外Ca? 流入胞内，启动肥大细胞和嗜碱性细胞脱颗粒，释