医教结合康复研究中心 研究动态 噪声性聋发病机制是什么.docVIP

特殊教育专业资源库 第 PAGE 2 页 共 NUMPAGES 2 页 特殊教育专业资源库 噪声性聋发病机制是什么 噪声是由多种因素产生的，主要因素有：①物体由于相互撞击、摩擦或转动而产生机械性噪声；②由于气体压力突然改变引起气流急剧变化而产生；③由于电、磁振荡而产生。其表现形式有连续噪声和间歇噪声，稳态噪声和脉冲噪声。 关于噪声聋的发病机制，各家的看法有所不同。Ward(1973)认为目前有两种不同的见解，即微量机械性损伤的逐渐积累和细胞生理化学上的变化而产生。关于高强度连续稳态噪声对耳蜗损伤的致伤机制，有机械性、微循环和代谢性三种学说。 1．机械性学说：在短时间暴露于高强度噪声后立即引起的听器损伤，系由于机械性损伤（亦称物理性损伤）所致。声波经外耳道、鼓膜、听骨链、前庭窗传至前庭阶内的外淋巴，再由外淋巴传至前庭膜，最后传至蜗管内的内淋巴，造成内耳螺旋器、毛细血管床和神经纤维的物理性和／或机械性的损伤。此学说包含以下四种观点： ①强大的液体涡流冲击蜗管，可使前庭膜破裂，导致内、外淋巴液混合和离子成分的改变，以及螺旋器感觉细胞的损伤，并继发血管纹萎缩和神经纤维变性；Paparella(1984)还提出噪声可导致外、内淋巴和Corti淋巴（即第三淋巴）成分的扩散。 ②强烈的基底膜震动使网状层产生微孔以致淋巴渗入；毛细胞的细胞膜暴露于异常的高钾环境中，使毛细胞受损害。 ③螺旋器与基底膜分离。 ④覆膜与毛细胞分离。外毛细胞的静纤毛在数量、排列及形态上的改变，是感觉细胞早期损害的标志。 在噪声性听力损伤的过程中，氧自由基对耳蜗毛细胞产生的影响，已经引起人们不断的关注。氧自由基是细胞正常的代谢产物，包括超氧阴离子02、羟自由基OH、烷氧自由基RO.NO以及烷过氧自由基等。在噪声作用下，对听器的过度刺激，必然引起清除氧自由基的酶及其代谢产物的耗竭，内毛细胞兴奋性增加，氨基酸的过度释放以及基底膜的过度活动等，这都将导致耳蜗组织机械性的损伤。 2．微循环学说：耳蜗微循环不但维持耳蜗正常的血液供应，而且对耳蜗内环境的稳定起着十分重要的作用。Hawkins研究发现，暴露于强噪声可引起耳蜗血管的收缩，从而影响耳蜗的微循环，使螺旋器氧的供应不足而致末梢感受器的病理改变。有的学者研究表明，噪声刺激后还可致耳蜗血管痉挛，毛细胞内皮细胞肿胀，管腔变窄，血管内血流缓慢或停滞，使耳蜗缺血、缺氧，引起螺旋器内环境的改变，从而导致听器进一步的损伤。 3．代谢障碍学说：Lenoir等提出，听器暴露于高强噪声后，除立即看到机械性病损外，大多数耳蜗的损伤为代谢障碍所致。高强噪声对耳蜗的危害是由于螺旋器的毛细胞内酶系统代谢严重耗竭，能量储备和供应障碍以及蛋白质、脂类、葡萄糖和核酸等合成减少。耳蜗缺氧是酶系统损害的重要原因。噪声刺激也可引起耳蜗氧张力降低。Quada(1973)用ll0dB噪声刺激豚鼠，63小时后作SDH活性试验观察，见外毛细胞和内毛细胞的活性均下降。 Helmanowice观察到长期暴露于噪声后的豚鼠，其耳蜗的琥珀酸脱氢酶( SDH)和乳酸脱氢酶(LDH)活性均下降。其他作者亦有类似报告，并多认为螺旋器感觉细胞具有旺盛的新陈代谢，能源由氧化代谢和缺氧糖酵解提供，所测定的酶与细胞线粒体结构均有直接关系。在慢性噪声刺激下，感觉细胞的超微结构发生变化，从而影响酶的反应强度，这些反应使感觉细胞在适应、疲劳和初期变性过程中，导致细胞形态学和细胞化学物质的变化。Bohne并提出引起代谢性损害的三个主要因素： ①毛细胞内酶的代谢严重耗损； ②内淋巴液自毛细胞的网状层小孔渗透至细胞内； ③血管病变。 代谢性损伤的特点为细胞组织的细微结构逐渐变性、退化。当声能在螺旋器转换为神经冲动时，需消耗能量，能量主要靠酶的氧化代谢产生。强声刺激时，能量大量消耗，耳蜗血管收缩，内耳供血不足，内外淋巴氧张力下降，致使毛细胞氧的供应减少。当细胞代谢降低时，可由无氧代谢来维持细胞的功能，但细胞偏向无氧代谢时，乳酸含量增加，生化分析可显示相当高的厌氧糖酵解酶的产生。由于细胞能量大量消耗，酶的代谢也严重消耗，使细胞代谢紊乱，以致螺旋器发生变性退化，甚至溶解消失Ovostcen和Misraphy认为噪声引起毛细胞化学代谢物质和酶类的耗竭，致有暂时性耳聋。当听力尚未得到完全恢复，又受到噪声刺激，如反复多次后，便可造成永久性耳聋。 近年来的研究表明，强噪声还