影像规培生课件脑梗死MR诊断.pptx

脑梗死MR诊断2015级影像规培生 胡国男，86岁，突发右侧肢体无力20min描述征象及诊断男，72岁，左侧肢体无力，反复发热1月余描述征象及诊断(类型)何为半暗带？脑梗死（Cerebral infarct）又名缺血性脑卒中各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍脑组织缺血缺氧性坏死，进而产生临床上相应 神经功能缺失的表现为缺血性脑血管疾病最常见的一种疾病常见偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语等症状 病因及机制高血压是公认的的最重要的独立危险因素动脉粥样硬化是主要原因发病部位与大脑血管的分布有密切关系脑血流量(CBF)供给障碍 , 神经功能异常（电活动功能衰竭）；缺血达一定程度（15-20%）后，神经细胞会发生Na+-K+-ATP酶功能丧失（膜衰竭），细胞水肿、缺血、坏死，血脑屏障破坏等分类 动脉闭塞性脑梗死 脑大、中等动脉粥样硬化 以大脑中动脉闭塞最常见 多50-60岁腔隙性脑梗死（lacunar infarction） 脑穿支小动脉闭塞 好发基底节区、丘脑、脑干、小脑等 直径约5~15mm分水岭脑梗死（Border Zone Infarcts） 两条脑动脉及深穿支供血交界区的脑梗死脑梗死分期及相关病理改变分期时间病理超急性期＜6h细胞膜离子泵衰竭，细胞毒性水肿急性期6h~3d神经元细胞坏死，血脑屏障破坏，血管源性水肿亚急性期3d~3W血管源性水肿明显，坏死组织吸收，吞噬细胞增多慢性期＞3W软化灶形成，胶质增生，含液囊腔常规MRI表现最早的表现（细胞肿胀） 血管流空信号消失 灰质肿胀 PDWI及T2WI信号增高＞24h：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号3~5d：水肿及占位效应明显慢性期：软化灶形成、脑萎缩DWI可用于区别新旧梗死灶 超急性期： 细胞毒性水肿，DWI呈高信号 急性期：细胞器肿胀，出现血管源性水肿 DWI呈明显高信号 亚急性期：细胞溶解，血管源性水肿更加明显 DWI信号减弱至等信号 慢性期：脑软化，产生快速弥散 DWI呈脑脊液样低信号男，86岁，突发右侧肢体无力20min男，30岁，突发左侧肢体无力、意识障碍3天。男，65岁，突发左侧肢体无力8天增强急性、亚急性期（血脑屏障破坏、新生毛细血管等）? 不均匀脑回样、条状或环状强化? 脑膜强化（脑膜炎症）PWI?明确脑血流灌注减少的区域、程度?梗死区几乎无或完全无灌注?半暗带（penumbra） 急性脑缺血后局部血流量减低，恢复供血后仍可存活区域 灌注异常区超出DWI高信号的区域 溶栓治疗指征之一PWIMRS 梗死区Lac升高、NAA降低分水岭脑梗死 皮质型?额叶皮质?枕叶皮质?正中旁白质皮质下型?豆纹动脉—大脑中动脉?豆纹动脉—大脑前动脉?回返动脉—大脑前动脉?脉络膜前动脉—大脑中动脉?脉络膜前动脉—大脑后动脉 皮质型? 多为栓塞导致? 大脑前、中、后动脉供血交界区? 呈楔形、卵圆形皮质下型? MCA、ACA中央支-豆纹动脉深穿支 血流动力学异常 半卵圆中心 多发、串珠样、≥3mm 线样平行侧脑室 为融合性或局部分布出血性脑梗死梗死区血液再灌注而继发性出血血管闭塞后2h~2W出现易发生于脑皮层病理：梗死组织内点状、片状出血 T1WI：脑回样、波浪状或线条状高信号T2FLAIR检测急性、亚急性、慢性蛛网膜下腔出血男，45岁，突发右侧肢体无力伴言语不能4天鉴别诊断男，41岁，发热，肢体抽搐4天鉴别诊断女，67岁，阵发性头晕1月余脑梗死脑炎低级别胶质瘤发病突然急性发热、病程短发病缓慢、进行性加重同时累及灰白质皮层灰质为主双侧多发白质为主多楔形，底位于脑表面，尖指向脑室多位于脑表面T2脑回样高信号团块样，境界欠清梗死范围与动脉供血区一致与供血区无明显关系浸润性生长无明显分布规律增强脑回样强化多不强化弥漫型可有斑片状强化PWI低灌注高灌注不高DWI高信稍高为主稍高ADC明显低稍高稍高Lac峰升高Lac峰不高NAA峰降低Cho峰升高小结动脉闭塞性脑梗死以大脑中动脉最常见MR早期征象：血管流空信号消失；皮层肿胀DWI：明显高信号、与血管分布一致PWI：灌注减低区MRS出现Lac波；MRA显示动脉闭塞急性和亚急性期增强脑回样强化THANK YOU2016-09-25 MR0139377J2016-09-25 MR0139377J2017-09-29 MR03211582017-09-30 MR0319695脑中风最初几个小时，Lac峰（乳酸）升高，NAA正常或者轻度降低，代表有梗塞风险，“半暗带”Dense left-sided hemiparesis, severe dysarthria, and a central seventh nerve palsy in a 56-year-old man. Conventional T2-weighted MRim