支原体肺炎患儿体内氧化应激变化及盐酸氨溴索对其影响的研究.docVIP

精品文档（可编辑） 值得下载 PAGE1 / NUMPAGES1 支原体肺炎患儿体内氧化应激变化及盐酸氨溴索对其影响的研究 【摘要】 目的 研究肺炎支原体肺炎（以下简称支原体肺炎）患儿血浆及诱导痰氧化应激水平的变化， 探讨盐酸氨溴索治疗支原体肺炎患儿对氧化应激的影响。方法 80例支原体肺炎患儿（支原体肺炎病例组）， 随机分为常规治疗组及干预组， 各40例。常规治疗组予常规治疗， 干预组予常规+盐酸氨溴索治疗。选取同期本院20例健康体检儿童血样标本作为对照组。以健康体检儿童为空白对照， 检测常规治疗组和干预组患儿治疗1 d及治疗5、10 d的静脉血及诱导痰检测氧化产物丙二醛（MDA）、酶性抗氧化剂超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果 ①与对照组儿童相比， 支原体肺炎病例组患儿治疗1 d血浆SOD水平下降、血清MDA水平升高（P0.05）；治疗10 d后， 两组患儿血浆、诱导痰SOD水平均回升， 干预组更明显（P0.05）；治疗10 d后两组诱导痰MDA水平均明显下降， 且干预组更显著（P0.05）。治疗10 d， 两组患儿血浆SOD水平均回升， 与治疗5 d相比， 差异有统计学意义（P0.05）。治疗10 d后， 两组患儿诱导痰SOD水平均回升， 与治疗5 d相比， 差异有统计学意义（P0.05）。治疗10 d， 两组患儿诱导痰MDA水平均明显下降， 与治疗5 d相比， 差异有统计学意义（P0.05）。两组患儿治疗10 d， 干预组诱导痰MDA水平明显低于常规治疗组， 差异有统计学意义（P0.01）。见表3。 3 讨论 支原体肺炎是小儿常见病与多发病， 多伴全身多系统损伤， 其临床表现复杂， 危重病例可出现重症肺炎、呼吸衰竭甚至死亡等严重后果。肺炎支原体感染可直接损伤或继发免疫损伤参与疾病发展。已有发现， 氧化应激作为重要损伤因素参与重症肺炎、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等多种严重肺部疾病的发生、发展。 本研究发现， 治疗1 d支原体肺炎患儿血浆SOD下降、MDA升高， 提示支原体肺炎患儿体内出现氧化应激反应。治疗5 d， 患儿血浆SOD水平继续下降， MDA水平上升， 提示在疾病初期， 机体内部出现强烈氧化应激反应。氧化应激反应释放过量产生的活性氧簇（reactive oxygen species， ROS）， 包括O2-、?H2O2 及HO2?、?OH 等， ROS与脂质、蛋白质、DNA结合产生过氧化反应， 通过细胞氧化应激反应诱导细胞凋亡甚至导致其坏死， 最终引起组织结构与功能的破坏[7-9]。因此， 支原体肺炎患儿除肺部损伤外， 常出现转氨酶升高、心肌酶谱异常、神经系统并发症等肺外表现[1]， 除支原体直接损伤外， 氧化应激反应亦可能为重要因素之一。 重症支原体肺炎病例出现肺部大片渗出， 其范围超过一个肺段或肺叶， 或同时并存胸腔积液、肺不张、坏死性肺炎/肺脓肿等严重肺内并发症， 提示肺损伤严重。本研究检测结果发现， 诱导痰SOD及MDA在疾病初期显著改变。随病情好转， SOD水平逐步回升， MDA水平逐渐下降， 提示支气管局部亦发生氧化应激反应。氧化应激可能通过ROS诱导改变基因和蛋白表达， 参与肺毛细血管内皮细胞、肺泡上皮细胞损伤， 引起肺组织破坏， 导致气流受限， 进而诱导肺炎的发生和发展。 随着治疗时间的延迟及疾病的好转， 逐渐出现血浆、诱导痰SOD水平回升及MDA水平回落， 且治疗10 d均出现显著变化， 提示支原体感染控制以后， 体内氧化应激反应逐渐下调， 向基线水平恢复。因此， 根据疾病进展情况及相应的氧化应激水平的变化推测， 氧化应激反应参与支原体肺炎的发生发展。 盐酸氨溴索是呼吸系统疾病常用药， 可有效刺激支气管黏液腺， 增加中性粘多糖的分泌， 激活呼吸道黏膜纤毛功能[5， 6]。研究发现， 随着治疗的进展， 支原体肺炎患儿血浆、诱导痰SOD水平回升及MDA水平回落， 且在盐酸氨溴索治疗组更加明显， 提示盐酸氨溴索可能参与清除ROS， 提高机体本身的抗氧化能力， 包括血浆总的抗氧化能力及肺局部的抗氧化能力， 进而参与肺组织的修复， 加速疾病的恢复。进一步印证盐酸氨溴索具有良好的抗氧化、清除自由基这一作用。 综上所述， 支原体肺炎患儿体内存在明显氧化应激反应， 包括全身氧化应激及肺局部的氧化应激。盐酸氨溴索可以有效降低肺脏局部氧化应激反应， 提高肺脏局部氧化应激的能力， 促进局部组织损伤修复， 可作为一种有效的辅助治疗方式应用于临床。 参考文献 [1] 赵顺英.肺炎支原体感染的临床表现和肺外并发症.实用儿科临床杂志， 2007， 22（4）：249-250. [2] 赵顺英， 马云， 张桂芳， 等.儿科重症肺炎支原体肺炎11例临床分析 .