兽医传染病学：蓝舌病 (2).pptVIP

蓝舌病(Bluetongue) 是由蓝舌病病毒引起的一种以库蠓为传播媒介的反刍动物传染病，主要侵害绵羊，并可感染其他反刍动物。本病以发热，白细胞减少、口腔粘膜出血、坏死、糜烂及胃肠道粘膜溃疡性炎症为主要特征，病羊乳房和蹄部也常发生病理损害，因蹄真皮层遭受侵害而发生跛行。 由于病羊特别是羔羊发育不良、造成死亡、胎儿畸形、皮毛减产等，造成巨大的经济损失。 由于典型发病绵羊在5d-7d持续高热后，口腔出现溃疡损伤，口腔黏膜及舌头发蓝，因此，Spreull (1905)提议命名为蓝舌病（ Bluetongue disease ）。 蓝舌病的历史与分布 蓝舌病于1876年在南非绵羊中首次发现，1906年自感染绵羊和牛血液中分离到病毒，并定名为蓝舌病。 1952年美国从发病绵羊分离到BTV,1978年Davie从库蠓体内分离到BTV至今，已从包括北美、南美、澳大利亚、南欧、以色列、非洲、东南亚在内的各热带、亚热带和温带地区国家分离到BTV。 从南纬35－４０°度到北纬40－５３°之间的地区都有可能存在。在美国和中国，该病的分布范围可以一直扩展至北纬50°附近。 BT发生地 历史及现状 已有的记载是:埃及(1907)、肯尼亚(1909)、西非(1927)，塞浦路斯、巴勒斯坦、土耳其、叙利亚(1943一1949)，美国(40年代后期)，摩洛哥、葡萄牙、西班牙(1956)，巴基斯坦(1958)，印度(1960)，澳大利亚(1979)。 按联合国1979《兽医年鉴》称，当时全世界有美国、埃及、印度等18个国家存在本病。 我国从1979年云南师宗县发生本病以来,先后有湖北(1983)，安徽(1985)、四川(1989)甘肃(1990)及山西(1993)发生本病。 Bluetongue News 阿尔巴尼亚Albania : 14 February 2003 阿根廷Argentina : 5 July 2002 波斯尼亚及赫塞哥维纳Bosnia and Herzegovina : 6 September 2002 巴西Brazil : 21 June 2002 保加利亚Bulgaria : 13 September 2002 新加坡Singapore : 14 February 2003 中国台北Taipei China : 1 August 2003 突尼西亚Tunisia : 10 January 2003 南斯拉夫Yugoslavia : 31 January 2003 病毒粒子 呈球形，核衣壳直径50～60nm。无囊膜. 二十面体对称，直径65～80nm，有双层衣壳。 外衣壳结构模糊， 内衣壳由32个壳粒组成，呈环状结构。 病毒基因组由10个节段的双股RNA组成，经SDS电泳呈现3:3:3:1核酸带型，按分子量大小命名为 Ll、 L2、 L3、M4、M5、M6、S7、S8、S9、Sl0， 分别编码 VPl VP2、VP3 VP4 VP5 NSl VP7 NS2 VP6 NS3/NS3A VP2、VP3、VP5、VP7为主要结构蛋白 VPl 、VP4、 VP6为三种微量蛋白（蓝色，组成内衣壳，红色，外） 4种非结构蛋白：NSl （M6）、 NS2 （S8）、NS3/NS3A （Sl0） VP2、VP3、VP5、VP7为主要结构蛋白 VPl 、VP4、 VP6为三种微量蛋白（蓝色，组成内衣壳，红色，外） VP2是型特异性抗原，能刺激机体产生中和抗体，也是病毒血凝素抗原，用中和试验和HI可检出。VP2与细胞表面受体相互作用介导病毒吸附和侵入细胞的过程，与毒力有关。缺失VP2的病毒失去感染性。 VP5可能与中和抗体的产生和病毒毒力有关。 VP7（VP3及NSl和NS2）是群特异性抗原，可用补体结合反应、琼脂扩散试验或荧光抗体检测。 BTV血清型（Stereotype） 已知病毒由24个血清型，各型之间无交叉免疫力； 非洲有9个，中东有6个，美国有6个，澳大利亚有4个。 病毒基因序列漂移和重配，还可能出现新的血清型。 我国自张念祖等在云南首次分离ＢＴＶ以来，经鉴定存在1、2、3、4、12、15、16等7个血清型，其中1型和16型曾在发病绵羊体内分离获得，是我国主要的致病血清型。 1.易在鸡胚血管内繁殖,其中静脉接种比卵黄囊敏感100倍。 6日龄鸡胚卵黄囊内繁殖，培养温度应不超过33.5℃； 2.乳鼠和仓鼠脑内接种也能增殖。 3.羊肾、胎牛肾、犊牛肾、绿猴肾细胞(Vero)、小鼠肾原代细胞和继代细胞(BHK-21)都能培养增殖并产生