阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征.pptVIP

OSAS相关高血压诊断 鉴别诊断（一） 单纯鼾症：AHI 5次/h，白天无症状 上气道阻力综合征：夜间可出现不同频度、程度鼾症，虽上气道阻力升高，但AHI 5次/h，白天嗜睡或疲劳，试验性无创通气治疗有效支持诊断。 肥胖低通气综合征：过度肥胖时，清醒时CO2潴留，Pa CO2 45mmHg，多数患者合并OSAHS。 鉴别诊断（二） 发作性睡病：难以控制的白天嗜睡、发作性猝倒、睡眠瘫痪和睡眠幻觉。 不宁腿综合征：日间犯困，夜间强烈需求腿动，常伴异样不适感，安静或卧位时严重，活动时缓解，夜间入睡前加重，PSG监测有典型的周期性腿动，应和睡眠呼吸事件相关的腿动鉴别。 睡眠中周期性腿动 OSAS相关高血压的治疗 双向治疗：治疗OSAS+治疗高血压 病因治疗 生活方式干预：减重、戒烟戒酒、避免日间 过劳、侧位睡眠、慎用镇静催眠药物。 口腔矫正器：单纯鼾症及轻中度OSAS患者 外科手术：有明确解剖学异常者（悬雍垂腭咽 成形术（UPPP）及改良术、下颌骨前徙术等 无创气道正压通气治疗（ CPAP）治疗和双水 平正压（BiPAP）通气 降压药物 理想的降压药物是在有效的降低血压同时，又能减轻睡眠期间呼吸暂停症状的药物；资料欠缺 ACEI/ARB、利尿剂、CCB单用或联合 螺内酯（醛固酮受体拮抗剂） 不首选β受体阻滞剂（加重心动过缓、加重气道阻力） 不宜选用可乐定等中枢降压药（呼吸抑制） 抗血小板治疗 CPAP治疗 治疗OSAS可预防高血压发生 治疗OSAS可改善高血压的水平 治疗OSAS在合并中重度OSAS的高血压患者获益明显 联合治疗对合并OSAS的高血压患者更获益 CPAP治疗OSAHS机制 CPAP的压力降低上气道阻力、克服咽部闭合压 使用CPAP后呼气肌活动增强 CPAP形成的经鼻呼吸对上气道的扩张作用 适应症 中、重度OSAHS患者 轻度OSAHS患者但症状明显（白天嗜睡、认知障碍、抑郁等），合并或并发心脑血管疾病和糖尿病等 经过其它治疗后仍存在OSAS OSHAS合并COPD患者，即重叠综合征 OSAHS围术期患者 以下情况应慎用 胸部X线或CT发现肺大泡 气胸或纵膈气肿 血压明显降低或休克时 急性心肌梗死患者血流动力学指标不稳定 脑脊液漏、颅脑外伤或颅内积气 急性中耳炎、鼻炎、鼻窦炎感染未控制 青光眼 CPAP压力调定 理想压力水平：能够消除在各睡眠期及各种睡眠体位睡眠时出现的呼吸暂停及打鼾所需的最低压力水平，并保持整夜睡眠中的SaO2 90%，并能为患者所接受。 治疗效果体现： 睡眠期鼾声、憋气消退，无间歇性缺氧， SaO2 正常 白天嗜睡明显改善或消失，其他伴随症状显著好转或消失 相关并发症如高血压、冠心病、心律失常、糖尿病和脑卒中得到改善。 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）与高血压相关关系的研究进展 OSAS定义（一） OSAS：obstructive sleep apnea syndrome 睡眠期间，上气道间歇性完全或部分阻塞 所致口鼻气流消失，出现呼吸暂停但胸腹 式呼吸仍然存在。 临床特点：慢性间歇性低氧、二氧化碳潴留、反复胸腔内负压增大、反复微觉醒、睡眠结构异常、白天嗜睡及记忆力下降，并可引起多种心、脑、肺并发症或其他多器官损害、自主神经功能紊乱等。 OSAS相关定义 1、睡眠呼吸暂停（sleep apnea，SA）：是指患者在睡眠过程中出现 口鼻气流均中断或明显减弱（较基线幅度≥ 90%）10秒钟以上。 2、低通气（hypopnea）：是指睡眠时虽然没有发生呼吸暂停，但睡 眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%（30%）以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥3%（4%），持续10秒钟以上。 3、呼吸暂停低通气指数（apnea‐hypopnea index，AHI）：是指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气的次数，是呼吸暂停严重程度的测量指标。AHI=（总呼吸暂停次数+总低通气次数）/总睡眠时间（单位：次/h）。 OSAS相关定义 4、阻塞性睡眠呼吸暂停和低通气（OSA）：是指睡眠时由气道完全或部分阻塞所致的呼吸暂停或低通气。 5、中枢性睡眠呼吸暂停和低通气（CSA）：是指睡眠时由于呼吸中枢对呼吸肌的驱动力完全或部分消失所致的呼吸暂停或低通气。 6、混合性睡眠呼吸暂停（MSA）:1次呼吸暂停过程中，开始口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失，数秒或数十秒后出现胸腹式呼吸运动，仍无口鼻气流。即在1次呼吸暂停过程中，先出现中枢性呼吸暂停，后出现阻塞性呼吸暂停。 阻塞性 中枢性 混合型 上气道解剖 * 口咽负压（上气道的活动下降、小咽腔、咽阻力增高, 增高的向上的阻力）、上气道松弛 动脉氧分压基线 气道弥散的程度 阻塞 肺容积 化学受体敏感性 中枢性睡眠呼