呼吸末二氧化碳曲线资料.ppt

博士论文答辩 北京协和医院麻醉科 2006.10; 血压 脉搏 T 呼吸 SPO2（氧合） et-CO2 ？？？ （代谢、肺通气和血流变化） ; 调零和定标 回路气体损失 避免采样管堵塞 注意漏气和气体混杂 呼吸频率影响 通气不足 婴幼儿监测; 临床常见异常CO2曲线图 ; ; 高通气或死腔通气增加 鉴别诊断—比较PetCO2和PaCO2 PaCO2 降低 高通气 PaCO2 升高 死腔通气增加 ; ; 低通气???CO2向肺转运增加引起 ; ; 裂口靠近呼气平台的后1/3，表示自主呼吸恢复，肌松药作用尚未消失，膈肌和肋间肌动作不协调，裂口深度和肌松程度成比例 也见于颈椎横断病变、链枷胸、呃逆、气胸病人 ; ; CO2轻度增高，因为呼吸肌收缩做功，代谢增加 B为呼吸机产生的二氧化碳曲线 C为自主呼吸产生的二氧化碳曲线 如为麻醉中出现，说明需要追加肌松剂 还见于按压病人胸部，或呼吸机功能障碍 ; ; ; ; 由于心脏跳动对肺的冲击引起： 潮气量低且呼吸频率低 见于较长呼气末 由中枢性呼吸抑制或呼吸机工作太慢引起 ; ; ; 可能的原因： 导管扭曲 异物 套囊疝出 支气管痉挛 肺气肿 支气管哮喘等等 总之，任何气道梗阻都会限制呼出 ; ; 呼气活瓣关闭不全 钠石灰耗竭 吸气活瓣关闭不全 新鲜气流中有CO2 麦氏系统新鲜气流不足 ; ; 自主呼吸恢复中 ; ; 吸气单向活瓣关闭不全 ; ; 压迫胸部，少量气体进出肺部 肺和胃出现间歇通气（气管导管位于下咽部） ; ; 仅见于控制呼吸中 正压一过性推动未稀释的的肺泡气经过采样点时，使下次吸气引起短暂的波峰 ; ; 见于侧卧位手术病人（两侧肺呼出速率不同） 自主呼吸和控制呼吸均可见 气管导管插入一侧主支气管 ; ; 肌松药和中枢性镇痛药（芬太尼等）共同作用引起 心源性振荡和肌松药共同作用引起 无平台，呼吸频率低 CO2比正常高 仅见于有自主呼吸时 ; ; 不规则多见于呼气相（箭头所示） 曲线的形状和不规则部位与麻醉通气系统漏气点的位置及严重程度相关（套囊、活瓣、导管等） CO2 可能很高（通气不足），也可能很低（漏气） 其它可能的漏气图形需与各种干扰鉴别（如驼峰状） ; ; 呼吸频率正常，呼吸平台正常，但et-CO2比正常值高。可见于机械通气病人： 呼吸机工作正常，但分钟通气量低； 初始呼吸频率和分钟通气量均正常，但体温迅速上升（如恶性高热） ; ; 呼吸抑制，且不能被代偿，见于： ICP升高，吗啡类药物引起的呼吸抑制 机械通气时，呼吸频率慢，分钟通气量低 ; ; 呼吸受抑制，且通过高呼吸频率代偿 保持自主呼吸的吸入麻醉 机械通气时呼吸机高频低潮气量 ; ; 严重通气不足（低潮气量），高频代偿。CO2低，通常无正常的平台。经压胸部或强制呼出（箭头所示）后，可见真实的CO2曲线： 自主呼吸或机械通气均可见 自主呼吸病人，呼吸肌麻痹 呼吸机故障或漏气 ; ; 见于机械通气病人 呼吸机频率正常，但潮气量太大 休克 呼吸频率正常，潮气量正常，但体温低 也可见于自主呼吸病人因代谢性酸中毒呼碱代偿 ; ; 机械通气病人，呼吸频率慢，但分钟通气量大 自主呼吸病人： 中枢神经系统受损（中枢神经源性过度通气） 体温低，呼吸受镇痛药抑制 ; ; 机械通气病人，频率快，分钟通气量大 自主呼吸病人 疼痛 代偿酸中毒 缺氧 某些中枢神经源性过度通气 严重休克状态 ;CO2趋势图 ; ; 一、CO2突然降至0表明有机械障碍： 自主呼吸或机械通气的病人: ET-tube扭曲 二氧化碳分析器故障 机械通气病人： 脱管 呼吸机故障 ; ;二、基线突然改变，有时合并呼气平台改变表明： 校正错误 钠石灰饱和 分析器上有水滴或airway adapter上水聚集 ; ;三、机械通气或自主呼吸时CO2值突然下降但未至