创伤致死三联征.ppt

创伤致死三联征 创伤救治黄金小时的概念 旧的黄金小时：目的在于尽量缩短从手术——手术刀碰皮的时间。 新的黄金小时：强调从伤员进入手术室——进入“致死三联征”状态的积极处置。 “三联征”是创伤伤员手术后早期主要死亡原因 实际上，“三联征”是严重创伤伤员生理潜能耗竭达到极限的一种状态，表现出酸中毒，低体温和凝血功能障碍。 有的学者将其定义为：创伤后凝血病 也有学者认为： “三联征”是多因素的综合征，不应该分开来看，应该同时处理。 其实进行性低体温及酸中毒是严重顽固性凝血功能障碍的先导。 三者之间互相影响，形成了所谓的“恶性循环”。 “三联征”不仅仅由损伤的严重程度决定，更重要的是“低灌注”。 如果对“三联征”不进行有效的干预，则伤员死亡率将大幅提高。 如何进行干预？ 目的：提供理想的生理状态，给伤员以最好的康复机会。 中心内容：纠正低容→维持正常的CO，氧释放利用→纠正低体温，凝血病及代酸。 具体措施：适当容量复苏，同时积极复温并纠正凝血功能障碍→代酸则自然改善。 严重创伤后酸中毒 创伤失血、休克→组织细胞缺氧（有氧代谢→乏氧代谢）→乳酸升高→乳酸性（代谢性）酸中毒（与氧债、低灌注程度、休克程度有关）。 实际上创伤后所有可以导致组织细胞缺氧的因素都与其相关，其中包括医源性因素。例如：头外伤、胸肺损伤、过度扩容→血液稀释、旧有疾病等。 复苏后期乳酸廓清与氧输送量和氧耗密切相关。有报告称严重创伤患者生存率与体内乳酸廓清有关： 24h内廓清患者——100%生存 48h内廓清患者——14%生存 PH﹤7.2之前很难被认清！ 酸中毒对心血管功能的影响 心脏收缩力↓→心输出量↓ 血管扩张→低血压 肝肾血流↓ 心动过缓 其他心律失常↑ 尽管有不少学说，但机理不十分确定！ 酸中毒对凝血功能的影响 PH﹤7.2——凝血功能↓ 随着PH下降——血小板功能↓ 各种凝血因子活性被抑制 严重创伤后低体温 体温控制是通过体内产热、中枢神经调节和通过传导、对流、蒸发及散热造成的热丢失的平衡来实现的。 66%严重创伤伤员到达医院时有低体温 体温自34→32℃，伤员死亡率40→100% 创伤后低体温是双刃剑 低体温： 代谢、氧耗↓→对脑损伤、心脏停搏及肾缺血等有益，如果为中度低体温→缺血性休克伤员存活率↑ 多种体温依赖的酶活性↓ 导致低体温的因素 受伤现场丢失（暴露、失血、处置过长等） 复苏操作丢失（过程，凉液输注等） 年龄因素（过小、过老） 酒精含量（过度挥发） 急诊室暴露（查体、早期处置） 手术室丢失（消毒、麻醉、暴露及体腔开放等） 升温机能损伤（调节障碍） 输液量 创伤伤员体温下降的特点 中心体温第一小时陡降 早期头部血管不收缩，其T丢失＞50% 全麻后可以持续陡降 术中肠管暴露，其T丢失≥250% 低体温的标准 轻度：34~36℃ 中度：32~33.9℃ 重度：＜28℃ 低体温的影响 如果T＜35 心律失常 心输出量↓ 全身血管阻力↑ 血氧解离曲线左移组织供氧↓ 低体温性利尿 代谢性酸中毒↑ 凝血功能障碍 输血、输液、加压药、正性肌力药需求↑ 脏器功能↓ 死亡率↑ ICU滞留时间↑ 低体温对凝血功能的影响 低体温对于凝血功能的影响最为显著，常可以导致凝血功能障碍性出血。虽然有学者试图阐述，但其详细机制仍然不是十分确定。 低体温性凝血功能障碍 T下降＜34℃→ 血小板凝集抑制 凝血级联酶促反应延长（内、外源性凝血因子功能↓） 纤维蛋白溶解↑ 出血增加啦！ 低体温对酸中毒的影响 有大量报道称： 低体温可以使血乳酸↑→加重“三联征” 其机理可能是体温下降后体内各种改变均可以导致组织细胞供氧减少，故乏氧代谢产生更多的乳酸→使已有的酸中毒加重。 严重创伤后凝血功能障碍 创伤后出血可以分为： 机械性出血（外科出血） 非机械性出血（凝血功能障碍性出血） 体温下降和大量输液可以分别及共同造成凝血功能障碍 凝血功能障碍是手术室，ICU内严重创伤伤员死亡的主要原因（50%） 凝血功能障碍和损失程度无关，与T↓密切相关 严重创伤后凝血功能障碍原因的新、旧理论 旧：凝血因子丢失、消耗、稀释、低体温、酸中毒 新：除上述以外，还包括： 1.创伤→组织损伤→凝血，纤溶系统激活 2.休克、内皮细胞损伤→低灌注→释放调 节蛋白与凝血酶结合使其功能↓，激活C蛋白，抑制V、VII因子功能-→机体抗凝活性↑ 3.炎症反应→激活抗凝系统 严重创伤后凝血功能障碍的测定 常用指标： PT、APTT延长，PLT、Fbg下降（仅为体外环境下的凝血功能）