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矽肺发病: ◆一般矽肺发病: 矽肺发病缓慢,多在接触矽尘10-15年后发病 ◆速发型矽肺: 持续吸入高浓度、高游离二氧化硅粉尘,经1~2年即可发病 ◆晚发性矽肺: 在较短时间接触高浓度矽尘后,脱离了矽尘作业, 当时X线未显示矽肺改变,但若干年后发生矽肺 1.矽肺发生影响因素: ① 粉尘的游离二氧化硅: 含量愈高,发病时间愈短,病情愈严重 ② 二氧化硅类型 : 致纤维化能力依次为: 鳞石英 方石英 石英 柯石英 超石英 ③ 粉尘浓度.分散度.接尘时间 ④ 防护措施和劳动强度 ⑤ 个体因素: 如年龄.营养.个人卫生习惯.呼吸道疾患 (特别是肺结核均影响矽肺发病) 肺内粉尘蓄积 2. 病理改变和发病机制 病理改变 浓 度 过 高 接尘时间过长时 (肺内蓄积的矽尘量愈多,危害愈大) 粉 尘 超过机体清除能力 肺内蓄积 矽尘 肺泡巨噬细胞聚集 尘细胞 黏液纤毛 排除 肺泡间隔 ①间质巨噬细胞吞噬 矽肺的基本病理改变 慢性增殖性淋巴管炎 淋巴回流受阻 尘粒尘细胞逆肺门堆积 累及全肺和胸膜,引起矽结节、弥漫性间质纤维化 矽结节形成 肺组织纤维化 肺体积增大, 含气量减少,黑灰色,花岗岩样 重量增加,入水下沉,表面沙粒状,失弹性 矽结节形成--- 早期 细胞成分多 纤维成分少 晚期 细胞成分少 纤维成分多 尘细胞 成纤维细胞 炎性细胞 胶原纤维 胶原纤维变粗.密 细胞成分减少 胶原纤维 透明性变 典型矽结节 矽结节横断面呈同心圆排列---圆葱头状 矽结节形成原理--- 游离SiO2尘粒 巨噬细胞吞噬 胞膜 生物膜脂质 破裂 过氧化损伤 肺泡Ⅰ型上皮细胞肿胀、崩解脱落 Ⅱ细胞不能 增生、修复 肺泡基地膜受损暴露间质 成纤维细胞增生 免疫系统 抗原抗体 复合物 网状纤维 胶原形成 纤维化 透明性变 间隔内成纤维细胞移出 矽结节形成 肺组织纤维化 刺激 巨噬细胞崩解,释放致纤维化因子 (3) 临床表现 1.症状和体征 轻 晚 症状的多少和严重程度与Χ线胸片表现的严重程度 并不一定呈平行关系。 随着病情进展 + 合并症时:出现症状、逐渐加重 (胸痛、胸闷、气短、咳嗽、咳痰、心悸等 ) 2.Χ线胸片表现 判断矽肺进展和评价矽肺治疗效果重要依据 小阴影和大阴影:是矽肺病理改变在Χ线胸片上的反映 肺组织内粉尘的沉积 肺组织纤维化的病变程度 小阴影 大阴影----矽肺Χ线的诊断依据 肺门改变 肺纹理 胸膜改变 肺气肿----矽肺诊断重要参考 存在一定相关关系 与 小阴影 (直径小于10mm) 圆 形 按其直径大小可分为 p(1.5mm ) (圆形小阴影多为若干个矽结节重叠的影像) q(1.5-3.0mm)
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