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慢性中毒-毒作用表现 (1)中毒性肝损伤:患者出现乏力 食欲减退、恶心、肝区疼痛与传染性肝炎相似。体检见肝肿大,大多在肋下1.0~1.5 cm 左右;有压痛、叩痛,多数无黄疸,随着病情进展肝质地由软变韧,可出现脾肿大,严重者可导致肝硬化。肝功能常规检查一般不敏感,色氨酸耐量试验、吲哚氰绿(ICG)滞留试验、转铁蛋白(TF)试验与血清甘胆酸含量等阳性率增高。 * 慢性中毒-毒作用表现 (2)中毒性白内障:中毒性白内障在TNT中毒患者中是常见而且具有特征性的体征,一般于接触2~3年发病。初始时晶体周边部呈环形混浊,视力不受影响。进一步发展可在晶体中央部出现环形或盘状混浊,视力明显减退。 TNT对肝和晶体的损害不完全一致,据全国普查,TNT对作业工人肝损害早于晶体损害。 * 慢性中毒-毒作用表现 (3)血液改变:TNT可引起血红蛋白、中性粒细胞及血小板减少,可引起贫血,出现赫恩氏小体。严重者可发生再障性贫血。 * 慢性中毒-毒作用表现 (4)其他:长期接触TNT工人,神经衰弱综合征发生率较高,可伴有自主神经功能紊乱。部分人可出现心肌及肾损害,尿蛋白含量及某些酶增高。 * 诊断 急性或亚急性中毒根据国家职业病诊断标准及处理原则(GB 3231-82),急性或亚急性中毒,根据毒物接触史,临床表现,特别是肝脏损害和血液改变诊断; 慢性中毒,根据职业接触史、肝脏及眼晶体损害和实验室检查结果,并结合劳动卫生学调查及必要的动态观察,排除其他疾病所引起的肝脏、眼及血象改变,方可诊断。 * 处理原则 一旦诊断,即应调离TNT作业,给予及时处理,如适当休息,增加营养,对症处理等。劳动能力鉴定与工作安排方面:观察对象中,肝脏有可疑损害者应3个月后复查一次;眼晶体有可疑损害者可1年复查1次;轻度中毒或慢性三硝基甲苯中毒性肝病患者,应给予调离作业,1年后复查;慢性三硝基甲苯白内障二期者,原则上应凋离原岗位;重度中毒患者,应积极进行治疗,调离三硝基甲苯作业。 * 预防 1.降低作业环境中TNT粉尘及蒸气浓度 加强密闭通风,隔离操作。 2.加强个人防护和个人卫生 工作时要穿“三紧”工作服(袖口、领口、和袜口三紧),工作后彻底淋浴。可用10%亚硫酸钾肥皂洗浴、洗手。也可用浸过9:1的酒精、氢氧化钠溶液的棉球擦手。 3.卫生保健措施 就业前体检:筛检出有职业禁忌证者。 职业禁忌证:①乙型病毒性肝炎表面抗原携带者;②各种肝病疾患;③各种血液病;④各种原因的晶状体混浊或白内障;⑤严重的全身性皮肤病。 作业工人定期体检:每年1次,着重对肝脏、晶体检查;及时发现患者并予妥善.积极处理。 * 毒理 一.吸收 苯胺可经呼吸道、皮肤和消化道进入,但经皮吸收是引起工业中毒的主要原因。液体及其蒸气都可经皮吸收,且随气温升高,吸收率增加。 * 毒理 二.代谢与排出 经呼吸道吸入的苯胺,可在体内滞留达90%。经氧化后生成毒性更大的中间代谢产物——苯基羟胺(苯胲),然后再氧化生成对氨基酚,与硫酸、葡萄糖醛酸结合后,经尿排出,约为吸收量的13%~56%。苯胺吸收量的增加,其代谢物对氨基酚亦相应地增加,故接触苯胺工人,尿中对氨基酚量常与血中高铁血红蛋白的量呈平行关系。少量苯胺以原形态由呼吸道排出。 * 毒理 三.毒性作用 苯胺代谢中间产物苯基羟胺,有很强的形成高铁血红蛋白的能力,使血红蛋白失去携氧功能,造成机体组织缺氧,引起中枢神经系统、心血管系统及其他脏器的一系列损害。 * 毒理 苯胺的急性毒性: 大鼠吸入4h LC50774.2mg/m3 小鼠吸入 LC501120mg/m3 人经口MLD估计4 g * 毒作用表现 1.急性中毒 短时间内吸收较大量苯胺,可引起急性中毒,以夏季为多见。 缺氧 发绀 口唇、指端及耳垂等部位,呈蓝灰色,称为化学性发绀,不同于一般缺氧所见的发绀。 *
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