静脉麻醉药PPT[文字可编辑].ppt

药理作用 BIS 与血药浓度相关良好， BIS 值 77 时， 95% 患者无记忆，清醒时在 90% 以上； 抗惊厥 剂量依赖性； 降低脑血流量、脑代谢率和颅内压； 颅内高压者不利 脑保护（急性脑出血） 药理作用 2. 呼吸系统 明显抑制作用； 呼吸频率变慢、潮气量减少，甚至引起呼 吸暂停；若持续 30s-60s ，用人工呼吸用具； 对支气管张力无影响，可用于哮喘病人； 3. 循环系统 外周血管扩张，抑制心脏； 动脉压、 CO 、心脏指数、总外周阻力均降低； 可以使用对循环影响较小的药物诱导，丙泊酚维持 4. 其他影响 对肝、肾功及肾上腺皮质功能无影响 有药物过敏史患者慎用 三、临床应用 静脉麻醉。无痛人流、无痛胃镜 ICU 镇静 成人 : 诱导 1.5-2.5mg/kg 维持 6-12mg/kg/h 镇静 1-4mg/kg/h 儿童 : （目前 3 岁） 诱导： 2.5mg/kg 维持 9-15mg/kg/h 丙泊酚 (propofol ） 麻醉诱导用药 麻醉诱导 丙泊酚 (propofol ） 胃镜检查 无痛胃镜检查 并发症及其处理 1. 注射痛：静注， 50% ～ 75% 病人注射局部疼痛； 处理：在乳化剂中加入 0.01% 利多卡因；预先用麻醉性镇 痛药； 尽量通过大静脉给药； 2. 血压下降、心率减慢：能产生心血管抑制，可引起剂量依 赖性血压下降，心输出量降低； 处理：少量给药，对症处理； 3. 引起剂量依赖性呼吸频率和潮气量降低，时间短暂； 处理：慢速给药，注意氧供。 丙泊酚输注综合征 （ propofol infusion sysdrom ， PIS ） 【 概念 】 在大剂量、长时间输注丙泊酚时可能 引起代酸、高脂血症、肝脏脂肪浸润和肌肉损 伤及难治性的心力衰竭等严重并发症甚至导致 死亡。 丙泊酚输注综合征 （ PIS ） 【诊断】 1. 突然的或较为突然的显著心动过缓，对阿托品 等药物无效，且迅速进展为心脏停搏； 2. 高脂血症； 3. 肝肿大，尸检可见肝脂肪浸润； 4. 代酸； 5. 累及肌肉的证据如横纹肌溶解或肌红蛋白尿。 阳性诊断标准： 1 加 2 、 3 、 4 、 5 中的任一项。 丙泊酚输注综合征 （ PIS ） 【 预防 】 如丙泊酚持续输注应避免长时间（＞ 48h ）和大剂量（＞ 4mg · kg -1 · h -1 ），以减少 PIS 的发生，在取得理想药效的同时，最大限 度的降低药物的不良反应。 氯胺酮 Ketamine K 粉 Mechanism of action 阻断 NMDA （ N- 甲基 -D- 天冬氨酸）受体是氯 胺酮产生全身麻醉作用的主要机制。 选择性地阻断脊髓网状结构束对痛觉信号的传 入，阻断疼痛向丘脑和皮质区传导，产生镇痛作用。 兴奋边缘系统及阿片受体，产生镇痛作用。 药理作用 1 、 CNS 唯一具有确切镇痛作用的静脉麻醉药物， 但对内脏的镇痛效果差； 静注后 30s 起效， 1min 达峰值； 苏醒期出现精神运动性反应。 氯胺酮单独注射后呈木僵状。意识消失但 眼睛睁开凝视，眼球震颤，角膜反射、对光反 射、咳嗽反射、吞咽反射存在。肌张力增加， 少数病人出现牙关紧闭和四肢不自主活动。这 种麻醉现象曾被称为“分离麻醉” (dissociative anesthesis) 。 脑血流量 脑氧耗 脑颅内压 脑缺血 / 缺氧 新观点 细胞结构破坏，神经元变形坏死 NMDA 及其他受体活动是重要环节 氯胺酮 唯一的 NMDA 受体拮抗剂，在 阻断兴奋性氨基酸产生脑损害 过程中起到重要作用 2 、心血管系统 交感活性正常的患者 兴奋交感神经 内源性 CA 增多 兴奋心血管系统 危重病人及 交感活性减弱的患者 抑制心血管系统 3 、呼吸系统 有轻度呼吸抑制作用。 静脉注射过快或剂量过大 松弛支气管平滑肌 肺顺应性 呼吸道阻力 支气管哮喘 呼吸抑制或 暂停 呼吸道分泌物 诱发喉痉挛、误吸 教学目标 1. 掌握： 丙泊酚、氯胺酮、依托咪酯的作 用机理、药理作用、体内过程、临床应 用、禁忌症。 2. 熟悉： 硫喷妥钠、羟丁酸钠的作用机理、 药理作用、体内过程、临床应用、禁忌 症。 3. 了解静脉麻醉药的优缺点。 概述 静脉麻醉药 （ intravenous anaesthetics) 凡经静脉途径给予的全身麻醉药。 麻醉性镇痛药 ? 镇静催眠药 其他类： 分类 ? 巴比妥类： 硫喷妥钠（ thiopental sodium ） ? 非巴比妥类： 丙泊酚 （ propofol ） 氯胺酮 （ ketamine ） 依托咪酯 （ etomidate ） 理想的静脉麻醉药的条件： 作用快、强、短，诱导平稳，苏醒迅速，毒性低； 安全范围大，不良反应少而轻；