《病理学》局部血液循环障碍 .ppt

第三章 局部血液循环障碍;充血和淤血出血血栓形成栓塞梗死水肿;精品资料; 你怎么称呼老师？ 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？ 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ 教师的教鞭 “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ……” “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”; ;*;体液内环境稳定——血液循环正常;循环血量异常;第一节 充血和淤血（hyperemia and congestion);类型;充血病变;*;*;炎症性充血;炎性充血：组织胺等血管活性物质增多 细动脉扩张 原因消除 恢复正常。 减压后充血：突然减压 动脉反射扩张 对症处理 恢复正常。 高血压病并发情绪波动性充血：严重 — —脑血管破裂——脑溢血;二、淤血（congestion);（一）原因 外压 静脉受压（妊娠子宫、肿瘤、门脉高压、肠梗阻等） 内塞 静脉腔阻塞（血栓、肿瘤栓子） 心衰 左心 肺淤血 右心 大循环淤血 病变：大体： 肿胀、紫绀 镜下：小静脉毛细血管扩张，充满红细胞， 间质水肿。;后果 取决于淤血的范围、淤血的程度、淤血发生的速度以及侧支循环建立的情况。 长期的淤血，可导致局部组织发生水肿，严重时甚至发生漏出性出血。实质细胞变性，萎缩，间质纤维组织增生。;后果;(三) 重要器官的淤血;;慢性肺淤血 病因：风心病二尖瓣狭窄，左心衰竭 肺静脉回流障碍。 大体：肿胀饱满，暗红色，切面挤压可流出淡 红色泡沫状液。图 镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血，严重时肺 泡腔内可出现水肿液，甚至出血。出现 心衰细胞图图 ;慢性肺淤血与正常肺比较;慢性肺淤血；肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞常在左心衰竭时出现，故称心衰细胞。;心衰细胞 (heart failure cells);2. 肝淤血;慢性肝淤血： 病因：右心衰竭 大体：槟榔肝(nutmeg liver) 镜下：中央静脉及肝窦扩张，???叶中央区肝 细胞萎缩，周边区肝细胞脂肪变。图 临床与后果：肝肿大，压痛，肝功能下降。 纤维组织增生，可形成淤血性肝硬变。;槟榔肝：长期慢性肝淤血时，肝细胞萎缩和脂肪变，以致肝切面呈现槟榔状花纹，称为槟榔肝;慢性肝淤血镜下;第二节 出血（hemorrhage);一、病因和发病机制;皮下淤斑：软组织毛细血管破裂出血;出血表现;（二）漏出性出血（部分血液成分或全血外出） 毛细血管通透性增加，血液经扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出于血管外称之。 1. 血管损害 2. 血小板减少或功能障碍 3. 凝血因子缺乏;二、病理变化;（二）外出血：;结局及后果;第三节 血栓形成（thrombosis) 定义： 活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集成固体质块的过程，称为血栓形成，这个过程中形成的固体质块称为血栓（thrombus)。;生理状态：凝血 抗凝（纤溶） 动态平衡 病理状态：促凝因素作用，打破平衡，触发凝血过程，形成血栓;一、血栓形成的条件和机制 （一）心血管内膜的损伤 内皮细胞抗凝作用: 1.屏障 隔离血小板、凝血因子，细胞外基质 2.抗血小板粘集 合成前列腺素；分泌ADP酶, 将ADP 腺嘌呤核苷酸(抗血小板粘集) 3.抗凝血酶或凝血因子: 分泌凝血酶调节蛋白;; 合成膜相关肝素样分子（灭活凝血酶） 4.促进纤维蛋白溶解 细胞含纤维蛋白溶 解酶原激活物（t-PA）——生成纤溶酶 活化因子，促进纤维蛋白溶解。内皮细胞促凝作用: 1.激活外源性凝血过程（组织因子释放） 2.辅助血小板粘附（Von willebrand 因子） 3.抑制纤维蛋白溶解（纤维蛋白溶酶原激活 抑制因子）; 血管破裂、静脉炎、动脉粥样硬化时导致内皮细胞损伤，胶原暴露—— 血小板活化 释放ADP等 激活Ⅻ因子 激活内源性凝血系统 释放组织因子 激活外源性凝血系统;GP IIb/I