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第九单元 结核病
第一节 概论
一、病因
肺结核最常见,对人致病的多为人型结核菌。开放性肺结核患者是主要传染源,呼吸道为主要传染途径。
二、结核菌素试验:结核感染后4-8周可呈阳性。
(一)试验方法:皮内注射0.1ml含5个结核菌素单位的纯蛋白衍生物(PPD),48~72小时观测结果,硬结平均直径不足5mm为阴性,≥5mm为阳性( );10~19mm为中度阳性( ),≥20mm为强阳性,局部除硬结外,还有水疱、破溃、淋巴管炎及双圈反应等为极强阳性反应( )。
(二)临床意义
1.阳性反应①曾种过卡介苗;②3岁以下,尤其是1岁以下小儿,阳性反应多表示体内有新的结核病灶;④小儿结核菌素试验强阳性者,示体内有活动性结核病;⑤在两年以内由阴性转为阳性反应,或反应强度从原来小于10mm增大至大于10mm,而且增大的幅度大于6mm,表示新近有感染。
2.阴性反应①未感染过结核;②初次感染4~8周内;③假阴性反应;④技术误差或所用结核菌素已失效。
第二节 原发型肺结核
原发型肺结核是原发性结核病中最常见者,为结核菌初次侵入肺部后发生的原发感染。
一、病理
基本病变为渗出、增殖与坏死。结核性炎症的主要特征是上皮样细胞结节及郎格汉斯细胞。坏死的特征性改变为干酪样改变。
病理转归:
1.吸收好转:病变完全吸收,钙化或硬结(隐伏或痊愈)。最常见。
2.进展:
①原发病灶扩大,产生空洞;
②支气管淋巴结周围炎,形成淋巴结支气管瘘,导致支气管内膜结核或干酪性肺炎。
③支气管淋巴结肿大,造成肺不张或阻塞性肺气肿。
④结核性胸膜炎。
3.恶化:血行播散,导致急性栗粒性肺结核或全身栗粒性结核病。
二、临床表现
症状:低热、纳差、疲乏、盗汗等。咳嗽、轻度呼吸困难。眼疱疹性结膜炎,皮肤结节性红斑,压迫症状。
体征:周围淋巴结有不同程度的肿大。肺部体征可不明显,与肺内病变不一致。婴儿可伴肝脾大。
三、诊断和鉴别诊断
(一)临床表现:除上述症状及体征外,详细询问卡介苗接种史及结核接触史;有无卡介苗瘢痕。
(二)结核菌素试验:强阳性或由阴性转为阳性应做有关检查。
(三)X线检查
1.原发综合征:肺内原发灶大小不一。典型“双极影“少见。
2.支气管淋巴结结核:①炎症型;②结节型;③微小型。
(四)纤维支气管镜检查:
1.肿大淋巴结压迫支气管致管腔狭窄,或与支气管壁粘连固定,以致活动受限。
2.粘膜充血、水肿、炎性浸润、溃疡或肉芽。
3.在淋巴结穿孔前期,可见突入支气管腔的肿块。
4.淋巴结穿孔形成淋巴结支气管瘘。
四、治疗
(一)无症状或症状不多的原发性肺结核①杀死病灶中结核菌;②防止血行播散。异烟肼配合利福平或乙胺丁醇,疗程9~12个月。
(二)活动性原发型肺结核:异烟肼、利福平、吡嗪酰胺应用2~3个月后以异烟肼、利福平或乙胺丁醇维持。异烟肼疗程12~18个月,利福平或乙胺丁醇疗程6~12个月。
第三节 结核性脑膜炎
结核性脑膜炎是小儿结核病中最严重的一型。多见于3岁以内婴幼儿。
一、病理
结核菌使软脑膜弥漫充血、水肿、炎性渗出,并形成许多结核结节。炎性渗出物易在脑底诸池聚集。常见第7、3、4、6、2对颅神经障碍,可有急性动脉炎、脑实质病变、脑室管膜炎、脑积水。
二、临床表现
(一)早期(前驱期):1~2周。性格改变和结核中毒症状。
(二)中期(脑膜刺激期):1~2周。颅内压增高表现头痛、呕吐、嗜睡、惊厥;颅神经障碍。
(三)晚期(昏迷期):1~3周。昏迷、惊厥频繁发作。
三、诊断
(四)病史:结核接触史,卡介苗接种史,近期急性传染病史。
(五)临床表现:性格改变,结核中毒症状,颅压高表现。
(六)脑脊液检查:压力增高,外观毛玻璃样,留膜可找到结核菌。白细胞50~500×106/L,分类淋巴细胞为主,糖氯化物降低,蛋白增高。
(七)X线检查:约85%的患儿胸片有结核病改变,90%为活动性病变,48%呈粟粒性肺结核。
(八)脑CT扫描:基底节阴影增强,脑池密度增高、模糊、钙化、脑室扩大、脑积水或早期局灶性梗塞。
(九)结核菌素试验:阳性对诊断有帮助,但50%患儿呈阴性反应。
四、鉴别诊断
(一)化脓性脑膜炎:重点鉴别点是脑脊液检查,结合病史、临床表现及其他检查综合分析。
(二)隐球菌脑膜炎:起病更缓慢,颅高压症状显著,视力障碍及视神经乳头水肿更常见,墨汁染色可见隐球菌。
(三)病毒性脑炎:起病急,脑脊液糖和氯化物正常。
五、治疗
(一)一般疗法:休息、护理、合理营养。
(二)控制炎症
1.强化治疗阶段:异烟肼、利福平、吡嗪酰胺及链霉素应用3~4个月。
2.巩固治疗阶段:异烟肼、利福平或乙胺丁醇。总
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