呼吸系统疾病定义、分类和性质课件.pptVIP

（二）病因和发病机制 1 、硅尘微粒大于 5 μm 被清除 小于 5 μm 被吸入肺泡，引起病变 1 － 2 μm 病变最严重 2 、发病机制： （ 1 ）化学毒性学说 SiO 2 被巨噬细胞吞噬 与水聚合形成硅酸（有毒性） 细胞自溶 ,SiO 2 释出 巨噬细胞溶酶体膜破坏 巨噬细胞又吞噬 自溶 循环不止 即使脱离工作环境，病变也进行 同时崩解和未完全破坏的巨噬细胞 产生一些细胞生长因子，炎症介质 局部巨噬细胞增生聚集形成硅结节 间质成纤维细胞大量增生 （ 2 ）免疫学说 ? 硅肺患者血液中免疫球蛋白增高 ? 硅结节中有免疫球蛋白沉积 ? 硅肺纤维化程度与抗原抗体反应程度呈 正相关 —— 动物实验 （三）病理变化 1 、硅结节的形成： （ 1 ）细胞性硅结节 巨噬细胞增生聚积形成，实质为肉芽肿 （ 2 ）纤维性硅结节：大量成纤维细胞和胶原纤维组成 （ 3 ）玻璃样变硅结节：胶原纤维发生玻璃样变 镜下：呈同心圆状或旋涡状排列的红染结节 Silicosis 硅结节 肺间质纤维化 肉眼： 结节境界清楚， 直径 3-5mm ，圆形或 椭圆形，灰白色、质 硬，触之有砂砾感。 2 、肺组织弥漫性纤维化： 范围达全肺 2/3 以上，胸膜增厚。 1 、镜下 （ 1 ）黏液腺增生，杯状细胞肥大增生，黏液栓中可见 嗜酸 夏科－雷登 （ charcot-leyden ）结晶 粒细 胞崩 解产 物 （ 2 ）支气管壁平滑肌增生明显，与长期反复痉挛有关 （ 3 ）支气管管壁充血水肿，大量嗜酸粒细胞浸润 （ 4 ）基底膜增厚，玻璃样变 支气管哮喘 嗜酸性粒细胞 基 底 膜 增 厚 支 气 管 哮 喘 2 、肉眼： 肺过度充气膨胀，柔软疏松有弹性，支气管腔 内含有粘稠痰液和粘液栓，偶尔有支气管扩张。 支气管粘液栓 三、支气管扩张（ bronchiectasis ） （一）概念： 肺内小支气管管腔持久性扩张伴管腔 纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病。表现为慢性 咳嗽、咳大量脓痰或反复咯血等症状。 （二）病因和发病机制： 1 、发病基础： 支气管壁炎性损伤 支气管阻塞 2 、发病机制中有神经内分泌和免疫系统参与。 （三）病变 1 、镜下： （ 1 ）管壁增厚，粘膜上皮鳞化，粘膜下血管扩张 充血，淋巴细胞、浆细胞。 （ 2 ）管壁平滑肌、弹力纤维、软骨破坏，代之以 肉芽组织、纤维组织。 （ 3 ）邻近肺组织纤维化及淋巴细胞增生。 2 、肉眼： （ 1 ）扩张的支气管 圆柱状、梭形、囊 状，数目不等。 （ 2 ）管腔内脓性或 血性渗出物。 （ 3 ）病变周围肺组 织萎陷、纤维化、 肺气肿。 （四）临床病理联系 1 、慢性咳嗽、咳大量脓痰： 支气管慢性炎症及化脓性炎性渗出物刺激。 2 、咯血：支气管壁血管破坏。 四、肺气肿 （一）概念： 末梢肺组织因含气量过多而呈持久 性扩张并伴有肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱， 容积增大的一种病理状态。 （二）病因和发病机制 ? 慢支是肺气肿最常见原因 （ 1 ）阻塞性通气障碍： ① 慢性炎症使小气道管壁增厚、粘液栓 ② 细支气管和肺泡壁弹性降低 （二）病因和发病机制 ? 慢支是肺气肿最常见原因 （ 1 ）阻塞性通气障碍： （ 2 ）弹性蛋白酶增多、活性增高 ① 炎症 ② α1 - 抗胰蛋白酶水平降低 炎症 中性粒细胞 巨噬细胞渗出 释放弹性蛋白酶 降解肺组织弹性蛋白 破坏肺泡壁结构 生成大量氧自由基 α1 - 抗胰蛋白酶失活 ( α1 - AT) 抑制 α 1-AT 弹性蛋白酶 （三）类型 1 、肺泡性肺气肿（ alveolar emphysema ） 病变发生在肺腺泡 腺泡中央型 类型： 呼吸细支气管扩张 （三）类型 1 、肺泡性肺气肿（ alveolar emphysema ） 病变发生在肺腺泡 腺泡中央型 类型 腺泡周围型 肺泡管、肺泡囊扩张 （三）类型 1 、肺泡性肺气肿（ alveolar emphysema ） 病变发生在肺腺泡 腺泡中央型 类型 腺泡周围型 全腺泡型 整个肺腺泡扩张 （三）类型 1 、肺泡性肺气肿 alveolar emphysema 2 、间质性肺气肿 interstitial emphysema 肋骨骨折，剧烈咳嗽 → 肺内压急剧升高 → 肺泡壁破裂，气体进入肺间质。 特点：小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡 3 、其他类型： （ 1 ）瘢痕旁肺气肿 （ 2 ）代偿性肺气肿 （ 3 ）老年性肺气肿 （四）病理变化 1 、镜下： （ 1 ）肺泡扩张，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融 合成较大的囊腔 （ 2 ）肺毛细血管萎缩减少 肺小动脉内膜纤维性增厚 （ 3 ）慢性支气管炎的表现 肺气肿 部分肺泡间隔断裂，肺泡腔 相互融合形成较大空腔。 肺气肿 小血管的改变