儿童巨细胞病毒性疾病诊治.ppt

儿童巨细胞病毒性疾病诊治 ;一、概念;精品资料; 你怎么称呼老师？ 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？ 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ 教师的教鞭 “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ……” “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”;二、生物学特性;①产毒性感染，即活动性感染：病毒在宿主细胞核内复制，重者产生核内包涵体，引起细胞病变，受染细胞溶解死亡；轻者无包涵体形成，可转变为潜伏感染。 ②潜伏感染：病毒潜伏在某些细胞(巨噬细胞、淋巴细胞和分泌腺细胞等)内，病毒不复制,不能分离到病毒和检出病毒抗原等复制性标志物，仅能检出HCMV?DNA。当机体免疫抑制时潜伏病毒可活化增殖，形成产毒性感染。 ;③细胞转化：HCMV基因整合至细胞DNA内，并可表达病毒抗原，细胞因而发生转化和增生。 ④不全感染：HCMV有少量复制，可使细胞功能产生障碍，但无或极少发生细胞形态改变。;三、致病性;HCMV是弱致病因子，对免疫正常的健康个体并不具明显毒力，绝大多数表现为无症状或亚临床型感染；病毒具有多种逃逸宿主免疫攻击和免疫监视的途径，使其侵入机体后得以长期存在。 有HCMV复制并不总代表有疾病过程，当有免疫抑制(生理性或病理性）时才易引起HCMV感染性疾病。 感染者是唯一传染源，HCMV存在于鼻咽分泌物、尿、宫颈及阴道分泌物、乳汁、精液、眼泪和血中。 原发感染尤其是先天感染者可特续排毒数年之久；再发感染者可间歇排毒。 ;感染途径： 1.垂直传播：先天感染(经胎盘传播)和围生期感染(产时或母乳)。母乳排病毒高峰期为产后2～13周，哺乳时间超过1个月易导致婴儿感染。 2.水平传播：主要通过密切接触和医源性传播如输入带病毒血制品和移植带病毒器官或骨髓。;四、流行特点;1.孕妇HCMV感染;2.胎儿先天性感染;3.儿童HCMV感染;五、HCMV感染的临床分类 ;2.根据原发感染时间分类 ①先天性感染：于出生14d内(含14d)，胎盘传播所致。 ②围生期感染：于出生14d内证实无HCMV感染，生后第3～12W内证实有HCMV感染，经产道、感染性母乳或生后不久输???带病毒血制品获得。 ③生后感染或获得性感染：在出生12W后经水平传播途径获得HCMV感染。;3.根据临床征象分类 ①症状性感染：出现HCMV感染性疾病并排除其他病因。病变累及2个或2个以上器官系统时称全身性感染，多见于先天感染和免疫缺陷者;若病变主要集中于某一器官或系统，如肝脏或肺脏时，则称HCMV性肝炎或HCMV性肺炎。;②无症状性感染可有2种情况： 患儿有HCMV感染证据但无症状和体征； 或虽无症状，却有病变脏器体征和／或功能异常。后者又称亚临床型感染。绝大多数儿童HCMV感染表现为无症状性或亚临床型感染。 ;六、临床特点 ;1.发育落后 主要特征是早产儿，低出生体重儿、足月小于胎龄儿，出生后出现发育迟缓等。;2.肝脏损害： ⑴黄疸：可在生后24h内，生理性黄疸期及生理性黄疸消退或减轻后出现，表现为新生儿高胆红素血症，以结合胆红素升高为主，占总胆红素50%以上，常伴有胆汁淤积。多数在新生儿期或3月龄消退部分可持续3-6月，极少数可持续至8月或以上。 ;⑵肝脾大：出现时间与黄疸一致，90%以上有明显肝脏肿大，多在肋下3-5cm，边缘较钝，质地中等，可在新生儿期或生后数月至数年恢复正常；脾大常与肝大并存，可在1-17月内恢复正常，常较肝大恢复早。;⑶肝功能损害：多伴有ALT、AST的轻-中度升高，程度不如乙型及甲型肝炎明显，少数严重者血清蛋白，尤其是白蛋白降低。;3. HCMV肺炎：多见于4岁以下，尤其是幼婴。多无发热，可有咳嗽、气促、肋间凹陷，偶闻肺部啰音。x线检查多见弥漫性肺间质病变，可有支气管周围浸润伴肺气肿和结节性浸润。部分病儿同时伴肝损害。 ;4.中枢神经系统感染：胎儿早期感染，导致脑坏死、钙化，脑发育迟缓，而值生后表现为小头畸形、抽搐、肌肉瘫痪、肌张力障碍及智力发育落后。X线及CT检查可发现脑室周围钙化或脑发育不全改变，也可以导致神经性听力损害、斜视。出现脑炎时可见抽搐、前囟饱满、肌张力增高等，脑脊液检查异常，脑电图节律异常。;5.类传染性单核细胞增多症： 多为青少年原发性症状性感染表现。可有不规则发热、不适、肌痛等，全身淋巴结肿大较少见，渗出性咽炎极少，多在病程后期(发热1～2周后)出现典型血象改变(白细胞总数达lO～20×109／L，淋巴细胞50％，异淋5％)；90％以上血清肝酶轻度增高，持续4～6周或更久，仅约25％有肝脾大，黄疸极少见，嗜异性抗体均为阴性。;6.血液系统损害： ⑴多数患儿有轻-中度贫血； ⑵少数患儿有血小板减少性紫癜，发生在新生儿期或生后数月以内； ⑶个别患儿可因肝脏损害而致继发