急诊常见中毒.docx

概述 ?定义：进入人体的化学物质达到中 毒量而产生组织器官损害引起的全 身性疾病称为中毒(poisoning)。 ?引起中毒的化学物质称毒物。 ?毒物分为：工业性毒物；药物；农 药；有毒动植物。 ?中毒分为：急性和慢性两类O 概述 一、 中毒的病因。 二、 中毒的机制。 三、 临床表现。 四、诊断。 五、 急性中毒的治疗。 六、 常见的中毒。 一、病因 1、 职业中毒：生产、工作过 程中接触有毒物质。 2、 生活中毒：误食、用药过 量、自杀或谋杀、意外接触 毒物。 二、中毒机制 1、体内毒物的代谢 毒物侵入途径。 毒物代谢。 毒物的排泄。 2、 中毒的机制。 3、 影福毒物作用的因素。 1、体内毒物的代谢 ①毒物417＜途径 经呼吸道吸入 2.经消化道吸收 3、皮肤和黏膜吸收4 3、皮肤和黏膜吸收 1、体内毒物的代谢 ②毒物代谢 1、 吸收入血液，与红细胞或血浆中的 某些成分结合，分布于全身的组织细 胞。 2、 在肝脏通过氧化、还原、水解、和 结合等作用进行代谢。 1、体内毒物的代谢 ③毒物的排泄 1、 肾脏是排泄的主要器官。 2、 重金属及生物碱主要由消化道排出。 3、 挥发性毒物（如氯仿、酒精和硫化 氢等）可经呼吸道原形排出。 4、 皮肤、汗液、乳汁等。 2、中毒的机制 局部刺激和腐蚀作用：如强酸、强 碱。 引起组织器官缺氧：如一氧化碳、 硫*化氢、糸4化物。 对机体的麻醉作用：特别是亲脂性 的毒物易透过血脑屏障，抑制大脑 功能。 2、中毒的机制 抑制酶的活力：有机磷农药抑制胆 碱酯酶，氧化物抑制细胞色素氧化 酶，含金属离子的毒物抑制含疏基 的酶。 干扰细胞或细胞器的功能。 竞争相关受体：阿托品中毒竞争性 阻断毒蕈碱受体产生毒性作用。 3、影响毒物作用的因素 ①毒物的状态。 ②机体状态。 ③毒物的相互影响。 三、临床表现 1、皮肤粘膜表现 皮肤粘膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、 甲酚皂溶液等腐蚀性毒物。其中硝酸痂皮 呈黄色，盐酸呈棕色，硫酸呈黑色。 发紺：由于氧合血红蛋白不足引起。见于 麻醉药、有机溶剂抑制呼吸中枢，刺激性 气体引起肺水肿，亚硝酸盐、苯胺、硝基 苯中毒，引起高铁血红蛋白含量增加。 黄疸：毒蕈、鱼胆或四氯化碳中毒。 2、眼球表现 瞳孔缩小：见于有机磷杀虫药、氨 基甲酸酯类杀虫药中毒；吗啡类药 物中毒等。 瞳孔扩大：见于阿托品、苞着碱类 中毒等。 视神经炎：见于甲醇中毒。 3、神经系统表现 ①昏迷：见于麻醉药、催眠药、安定药; 有机溶剂；CO、H2S.氯化物；高铁血红 蛋白生成性毒物；农药如有机磷、有机汞 、拟除虫菊酯杀虫药、渙甲烷等中毒。 、拟除虫菊酯杀虫药、 渙甲烷等中毒。 ②it妄：见于阿托品、乙醇、抗组胺药等 中毒。 ③肌纤维颤动见于有机磷、氨基甲酸酯 ③肌纤维颤动 见于有机磷、氨基甲酸酯 等杀虫药中毒。 惊厥：见于窒息性毒物中毒，有机氯杀 虫药，毒鼠药氟乙酰胺、毒鼠强以及异 烟脚等串毒。 瘫痪：见于可溶性领盐、三氧化二碑、 磷酸三邻甲苯酯、正己烷、蛇毒等中毒 O 精神失常：见于一氧化碳、二硫化碳、 酒精、阿托品、抗组胺药物中毒，成瘾 药物的戒断综合征等。 4、呼吸系统表现 呼吸气味：氣化物有苦杏仁味；有机磷 杀虫药、黄磷、驼等有蒜味；苯酚、甲 酚皂溶液看苯酚味等。 呼吸增快：引起酸中毒、脑水肿及兴奋 呼吸中枢的药物中毒土与可使呼吸加快。 呼吸减慢：见于吗啡等毒品中毒、催眠 药中毒，呼吸申枢过度抑制、中毒性脑 水肿等。 肺水肿：见于刺激性气体、有机磷杀虫 药、百草枯、磷化锌等中毒。 5 5、循环系统表现 心律失常：包括窦性心动过缓或房室传 导阻滞、窦性心动过速、QRS间期延长、 QT间期延长及室性快速性心律失常。 见于0 -阻滞剂、钙拮抗剂、地高辛、有 机磷和氨基甲酸盐杀虫剂、抗胆碱能药 物、拟肾上腺素药、三环类抗忧郁药， 夹竹桃、乌头、蟾蛉等（兴奋迷走神经 ）以及氨茶碱中毒等。 5、循环系统表现 心脏骤停：毒物直接作用于心肌，如洋地 黄、、奎尼丁、氨茶碱、钾剂等中毒；缺氧： 如窒息性毒物中毒；低钾血症:如可溶性领 盐、棉酚、排钾性利尿药等中毒。 休克：其原因有剧烈吐泻（如三氧化二碑 中毒），严重的化学烧伤时血浆渗出（如强 酸、强碱中毒），毒物抑制血管舒缩中枢引 起周围血管扩张等导致有效血容量不足Q以 及心肌损害导致心泵出血的减少。 6、泌尿系统表现 肾小管坏死：如氨基糖忒类抗生素、毒 蕈、毒蛇、生鱼胆等中毒。 肾缺血：产生休克的毒物中毒。 肾小管堵塞：碑化氢中毒及蛇咬伤等导 致溶血，发生血红蛋白尿和急性肾衰 竭；磺胺结晶也可堵塞肾小管导致急 性肾衰竭。 7、血液系统表现 溶血性贫血及黄疸（碑化氢中毒、苯胺或 硝基苯等中毒）。 白细胞减少和再生障碍性贫血（氯霉素、 抗肿瘤药、苯中毒等）。 出血 血液凝固