病理生理学：13休克.pptVIP

疑 问 1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？ 2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？ 3、上述治疗过程还有需改进的方面吗？ * 人们对休克的认识和研究的历史。 * 非营养性血流和营养性血流 * 进展期微血管反应性低下，丧失参与重要生命器官血流调节的能力，促使整个心血管系统功能恶化，机体由代偿转为失代偿。 * 血管平滑肌细胞 * 炎细胞激活产生的促炎细胞因子又可导致炎症细胞活化，两者常为因果关系，形成炎症瀑布反应。 (3).重要器官功能障碍或衰竭 持续严重的低血压及DIC引起血液灌流停止，细胞损伤加重，器官功能障碍。 (1).循环衰竭 进行性顽固性的低血压，给升压药难以恢复，脉搏细速，CVP降低，浅表静脉塌陷。 4. 临床表现： (2).并发DIC N Ⅰ期 Ⅱ期 Ⅲ期 1.细胞膜电位的变化早于微循环的改变 2.器官微循环恢复灌流后，器官功能却没有恢复 3.细胞功能的恢复，可促进微循环改善 4.促细胞功能恢复药有抗休克疗效 微循环机制不能解释的问题 休克时细胞和器官功能障碍，既可继发于微循环紊乱之后，也可由休克的原始病因直接引起或通过释放多种有害因子引起。 二、细胞分子机制 （一）细胞损伤 1.细胞膜受损： 缺氧、ATP减少、酸中毒、高血钾、溶酶体酶、氧自由基及其他炎症介质和细胞因子都可损失细胞膜，引起泵功能障碍或膜通透性增高，细胞水肿。 2.线粒体受损：结构受损，导致ATP生成减少 3.溶酶体肿胀、空泡形成并释放溶酶体酶： 溶酶体酶水解蛋白质引起细胞自溶。进入循环，增加毛细血管通透性；并可激活补体、纤溶系统，并促进组胺等炎性介质的释放。 4.细胞凋亡和坏死 直接作用，或缺血、酸中毒、代谢障碍、能量生成减少、溶酶体酶释放、炎症介质所致。 炎细胞激活 炎症因子 (二)炎症细胞活化及炎症介质表达增多 全身炎症反应综合征 （systemic inflammatory response syndrome，SIRS) 指严重的感染或非感染因素作用于机体，刺激炎症细胞的活化，导致各种炎症介质大大量产生而引起一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应。 休克的原发致病因素或休克发展过程中所出现的内环境和血流动力学的改变可刺激炎症细胞激活。 第三节 机体代谢和功能变化 一. 物质代谢变化 糖原，脂肪和蛋白质分解代谢加强，合成代谢减弱；糖酵解加强。 二、电解质与酸碱平衡紊乱 1.代谢性酸中毒： 微循环障碍、组织缺氧，无氧酵解增强导致乳酸生成增多； 肝功能受损不能将乳酸转化为葡萄糖；肾功能受损不能将乳酸排除。 2.呼吸性碱中毒 呼吸加深加快，通气量增加，PaCO2下降。 出现较早。 3.高钾血症 钠泵功能障碍，转运钠钾功能障碍，细胞外K+增多； 酸中毒导致H+-K+交换。 三、 器官功能障碍 (一)肺功能障碍 呼吸中枢兴奋 呼吸加快 通气过度 低碳酸血症 呼吸性碱中毒 早期 间质性肺水肿 弥散障碍 ARDS，休克肺 急性呼吸衰竭 严重休克后期 交感兴奋 缩血管物质作用 肺血管阻力升高 进一步发展 休克因子和炎症介质直接或间接损伤肺泡毛细血管膜 (二)肾功能障碍 休克时最易损害的脏器。 休克肾 临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸 休克初期的功能性肾衰： ①肾血流量减少 ②醛固酮和ADH分泌增多，Na＋、水重吸收增多 休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。 胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡； 肠粘膜受损，屏障功能削弱，内毒素移位入血，启动全身性炎症反应，引起肠源性内毒素血症。 （三）胃肠道功能障碍 （四）肝功能障碍 肝细胞和库普弗细胞能量代谢障碍； 细菌内毒素移位入血首先经门静脉入肝，可直接损害肝实质细胞，也可活化库普弗细胞时期表达TNF-α、IL-1，损伤肝细胞。 (五)心功能障碍 严重和持续时间较长的休克，可出现心功能障碍，其机制： ①心肌收缩力↑，耗氧量增加； 心率↑，心室舒张期缩短，冠脉血流量减少，供血不足 ②酸中毒和高血钾 H＋影响心肌兴奋-收缩偶联； 高钾时出现心律失常 ③产生的炎症介质，TNF可损伤心肌细胞 ④内毒素 ⑤DIC 心肌微循环中微血栓形成 （六）免疫系统功能障碍 早期，免疫系统激活； 晚期，免疫系统处于全面抑制状态。 (七)脑功能的变化 血液重新分布 脑自身调节 烦躁不安 无功能障碍 早期 脑组织缺血缺氧 能量衰竭 有害代谢物堆积 离子转运紊乱 脑细胞损伤 神经功能损害 进一步发展 脑血供不足 DIC微血栓形成 管壁通透性增高 神志淡漠,昏迷 脑水肿,脑疝 严重休克后期 第四节 几种常见休克的特点 二、感染性休