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- 2021-09-03 发布于江西
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解热镇痛抗炎药;教学基本要求 ;第一节 概述;作用机制;PGs 具有一定的致痛作用,同时还具有显著地提高痛觉神经末梢对其它致痛物质的敏感性。
PGs 参与炎症反应,使血管扩张,通透性增加,引起局部充血、水肿与疼痛。
PGs 合成与释放的增多,导致体温调定点的提高,体温升高。
;作用机制
NSAID主要的共同作用机制是抑制体内环氧化酶(cycloxygenase, COX) 活性而减少局部组织前列腺素(prostaglandin, PG)的生物合成。
依照其对COX作用的选择性可分为非选择性COX抑制药与选择性的COX-2抑制药。 ;COX位于细胞微粒体内,??花生四烯酸生成前列腺素的关键酶。
有COX-1与COX-2两种同工酶。
COX-1: 固有型,存在于体内大多组织与细胞,如血管、胃肠粘膜、血小板、肾脏等,参与保护消化道粘膜、调节血小板聚集、调节血管阻力与肾血流量分布等。
COX-2: 诱导型,各种炎性刺激均可诱导组织表达COX-2,增加PGs的合成。;NSAIDs对COX-1与 COX-2不同作用 ;NSAIDs的共同作用
抗炎作用
镇痛作用
解热作用
其他
; 1、抗炎作用 ▽ 炎症的病理表现:红、肿、热、痛与功能障碍; ▽ 致炎物质:缓激肽、PGs。 ▽ 除苯胺类外,其他药均有此作用,能抑制局部PGs合成,使炎症缓解或消失。 药物作用特点:控制症状,
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