内分泌系统病理生理学-护理学.pptVIP

May 15, 2009 news： The Obesity Epidemic in the US Is Due Solely to Increased Food Intake. 2009 European Congress on Obesity. 婴儿湿疹药膏肥胖与胰岛素抵抗 prevent rickets treat other bone diseases prevent high blood pressure protect against certain types of cancer promote weight loss for women Benefit of Vit D Vit D缺乏的主因：缺乏阳光照射+肥胖 （Vit D是脂溶性的） 肥胖、维生素D缺乏与胰岛素抵抗 VitD的摄取、利用及其功能 适量的Vit D对抗胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生 (a) 1-25-(OH)2Vit D直接刺激胰岛素受体。 (b) 调节细胞外钙水平，调节细胞钙的平衡，改善肌细胞和脂肪细胞对葡萄糖的摄取。 (c) 激活核 PPAR? 受体，调节游离脂肪酸代谢，改善胰岛素抵抗。 (d) 抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，减轻胰岛素抵抗。 高血糖，高胰岛素血症，糖耐量受损，糖尿病 肌肉 肝脏 ? 脂肪溶解 ? FFA 动员 ? FFA 氧化 ? FFA 氧化 ? 葡萄糖利用 ? 糖异生 Insulin ? 脂联素 游离脂肪酸（Free Fatty Acid，FFA）与胰岛素抵抗 炎症与胰岛素抵抗 炎症与胰岛素抵抗 炎症与胰岛素抵抗 obesity, dyslipidemia, postprandial lipemia （餐后脂血症）. Endothelial dysfunction + Science. 2004 Oct 15;306(5695):425-6. 内质网应激介导的胰岛素抵抗 胰岛素抵抗的检测 金标准：正常血糖高胰岛素钳夹试验（复杂）（hyperinsulinemic-euglycemic clamp test） （euglycemic-hyperinsulinemic clamp test） （glucose clamp） HOMA法胰岛素抵抗指数：稳态模式评估法 (Homeostasis Model Assessment, HOMA - IR) ：空腹血浆胰岛素(μU/ml) 乘以空腹血糖(mmol/L) 再除以。 糖尿病的发病机制 对于一个细胞来说，胰岛素缺乏（糖尿病）时： 葡萄糖不能及时进入细胞 早期细胞内葡萄糖减少，细胞代谢减弱（肌肉、肝脏） 细胞外葡萄糖过多，导致糖基化损伤，多羟基化合物堆积，渗透性失衡 导致机体各种机能和代谢变化 发病机制—胰岛素缺乏为什么会导致糖尿病？ 机体出现各种症状：高血糖，蛋白合成减少， 脂肪分解增多，消耗，体重减轻 三多一少（多饮、多尿、多食、消瘦） 多饮：细胞外液晶体渗透压过高，刺激下丘脑渴感中枢 多尿：血糖?肾糖阈，导致肾脏渗透性利尿，尿糖 多食：胰岛素直接通过脑神经抑制食欲 葡萄糖和游离脂肪酸是刺激饱腹和摄食中枢的物质 葡萄糖不能进入饱腹中枢神经元，饱感减弱 脂肪分解游离脂肪酸增多，刺激摄食中枢 消瘦：蛋白质合成减少，脂肪分解增多 糖尿病的发病机制 ? 空腹 餐后2小时 正常血糖 3.9 - 6.1 7.8 高血糖 7.0 11.1 糖耐量降低 6.2 - 7.0 7.8 - 11.1 低血糖 3.9 ? 注：这里的餐后2小时，常常是以进餐2两馒头为标准，进餐的 多少会影响血糖的高低。 血糖（mmol/L）范围 口服葡萄糖耐量试验：是在当血糖升高的程度未达到糖尿病诊断标准，使诊断模棱两可时，而进行的一种进一步确诊糖尿病的检验措施。让患者在空腹情况下口服75克葡萄糖，于2小时后抽血检查血糖水平，如果要诊断糖尿病则：服糖后2小时血糖11.1 mmol/L。 糖尿病的发病机制 糖尿病的分型和鉴别 　 1型 2型 发病原因 免疫与遗传 遗传与生活方式 发病年龄 青少年 中老年 发病方式 急，症状典型 缓慢或无症状 体重情况 多偏瘦 多偏胖 胰岛素分泌 绝对缺乏 相对缺乏 酮症酸中毒 容易发生 不易发生 一般治疗 注射胰岛素 口服降糖药 妊娠期糖尿病和继发性糖尿病 糖尿病的发病机制 妊娠期糖尿病 （Gestational Diabetes Mellitu