心力衰竭专题讲座.ppt

* * * * 心力衰竭 课堂目标 1. 描述心功能不全的定义、心功能分级和心衰的基本病因和诱因。 2.叙述心衰的临床表现和治疗原则。 3.叙述利尿剂、血管扩张剂的不良反应和用药注意事项及洋地黄类药物的适应证、毒性反应表现、处理原则。 4.能对慢性心功能不全病人进行护理评估、提出主要的护理诊断及相应的护理目标、护理措施。5.能对慢性心功能不全患者及其家属进行健康教育。6.叙述急性心功能不全的定义、临床表现及抢救措施。 课堂目标 男性 2.3‰ 女性 1.4‰ 50-59岁 1% 80-89岁 10% 一、概 述 充血性心衰的年发病率 WHO报告:心血管病已成为全球首位 死亡原因 是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血表现的一种综合征。 心力衰竭（heart failure)： ——也称为充血性心力衰竭 (congestive heart failure) 定 义 心功能不全 Cardiac dysfunction 按起病方式和病程 按发生的部位 按发生时有无舒缩功能障碍 左心心力衰竭 右心心力衰竭 全心心力衰竭 收缩性心力衰竭 舒张性心力衰竭 急性心力衰竭 慢性心力衰竭 分 类 低输出量性心衰 高输出量性心衰 按有无临床症状 无症状性心力衰竭 有症状性心力衰竭 按心衰时心输出量的情况 分 类 二、慢性心功能不全 （一）病因和发病机制 （二）临床表现 （三）实验室及其他检查 （四）治疗要点 （五）护理 病 因 及 诱 因 原发性心肌损害 1.弥漫性或局限性心肌损害 心肌炎:风湿性、病毒性、感染性 心肌病：扩张型心肌病、克山病 广泛性前壁梗死：冠心病 2.心肌代谢障碍 甲亢：代谢率增加，耗氧增加 维生素B1缺乏(脚气病)：ATP形成障碍 心室负荷过重 1.容量负荷过重(又称前负荷过重) 右室容量负荷过重：肺动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全、房间隔缺损 左室容量负荷过重:主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全 全身血容量增多：甲亢、严重贫血 心室负荷过重 2.压力负荷过重(又称后负荷过重) 左室压力负荷过重：高血压、主动脉 瓣狭窄、肥厚性梗阻性心脏病 右室压力负荷过重：肺动脉高压、 肺动脉瓣狭窄 1、心包疾患 心包填塞、缩窄性心包炎 2、肥厚型心肌病 心室舒张充盈受限 诱 因 感染 心律失常 生理或心理压力过大 妊娠与分娩 血容量增加 其他 血液动力学因素 神经体液的代偿机制 心肌损害和心室重构 发 病 机 制 CO 舒张期充盈血量 心肌纤维长度 心室收缩末容积 心肌收缩力 舒张末期压力 若左心室舒张末期压力达2.0~2.4kpa， 肌节长度＞2.2um时，代偿功能失效 Frank—starling是最直接、最迅速的代偿机制 CO NE、E 交感神经中枢 收缩血管、 血液重分布 动脉压力 感受器 心房 感受器 正性肌力 交感输入冲动 心室充盈压 CO CO 交感神经末梢 肾上腺髓质 交感神经兴奋性增强 RAAS系统的激活 肾素分泌 ATⅠ转变 为ATⅡ 激活ALD 缩血管升压 肾血流量灌注不足 致密斑钠负荷降低 体液因子的改变 心钠素 血管加压素 缓激肽 —内皮细胞松弛因子（NO） 容积负荷 压力负荷 化学性刺激 心室反应性肥大 心室重构 心室重构的机制及特点 心肌肥大的特点 ： 1.心肌肥厚以心肌纤维增多为主，心肌细胞 数并不增多 2.心肌细胞的能量供应相对或绝对不足及能 量的利用障碍导致心肌细胞坏死、纤维化 3.心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等也有 相应变化导致心室重构发生 临床表现 1.呼吸困难 症状： 2.咳嗽、咳痰、咯血 劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸 心源性哮喘 左 心 衰 竭 夜间阵发性呼吸困难的机理 平卧位 回心血量 肺淤血 横膈上抬 肺活量 迷走兴奋性 冠脉收缩 心肌供氧 支气管收缩 肺通气 中枢N敏感性