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儿童胃食管反流病 (2).ppt

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第一页,编辑于星期四:十六点 四十分。 一、??? 定义: 胃食管反流(GER): 是指胃内容物反流到食管,甚至口咽部,分为功能性GER和病理性GER两种。如有十二指肠内容物反流到食管称十二指肠胃食管反流(DGER)。 ? 第二页,编辑于星期四:十六点 四十分。 功能性GER:常见于6月龄以下婴儿,表现溢乳为主,多发生在餐后,睡眠时较少发生,生长发育不受影响,随年龄增长症状减轻,通常不需治疗。 病理性GER:反流频发,且持续时间长,多发生于卧位、睡眠及空腹时。 胃食管反流病(GERD)是指反流引起的具有一系列食管内、外症状和(或)并发症的临床症候群,脑瘫、21-三体综合征等有较高的GER发生率。 第三页,编辑于星期四:十六点 四十分。 GERD 包括: 反流性食管炎(reflux esophagitis, RE) 和内镜阴性的胃食管反流病(nonerosive reflux disease, NERD)及Barrett食管(BE)。 第四页,编辑于星期四:十六点 四十分。 二、病因和发病机制: 胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。 主要发病机制: 抗反流防御机制低下和反流物对食 管粘膜攻击作用的结果。 第五页,编辑于星期四:十六点 四十分。 ㈠ 食管抗反流防御功能低下 抗反流防御机制包括:抗反流屏障、食管廓清能力降低和食管黏膜的屏障功能破坏。 病因和发病机制: 第六页,编辑于星期四:十六点 四十分。 病因和发病机制: (1)抗反流屏障:指食管和胃交界 的正常解剖结构。 包括:食管下括约肌(LES),胃斜 行肌纤维,膈肌脚,膈食管韧带,食管 胃黏膜连接部的皱襞,食管和胃之间的 夹角(His角)和胃泡,腹部食管的存在等。 上述结构和功能上的低下、缺陷可造成胃食管反流。 第七页,编辑于星期四:十六点 四十分。 病因和发病机制: LES在抗反流作用上最为重要, 位于贲门口约3-4cm的下端食管, 形成生理性的高压带,正常人静息 时LES 压为10~30mmHg,防止胃 食管反流。 第八页,编辑于星期四:十六点 四十分。 第九页,编辑于星期四:十六点 四十分。 病因和发病机制: 一过性LES松弛(transit LES relaxation TLESR):指非吞咽情况下自发性LES松弛,松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的时间,而且LES压的下降速率更快, LES 的最低压更低。 TLESR 既是正常人生理性胃食管反流的 主要原因,又是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制,90%GER是由于此因造成。 第十页,编辑于星期四:十六点 四十分。 His角学说 LES周围组织抗反流作用 减弱 食管与胃底间夹角称 His 角。 在正常成人,该角为锐角; 该处组织较游离,犹如活瓣, 故被称之 His 瓣 胃内压增高时, His 瓣贴向食管壁,阻止胃内容物返向食管,而届时食团依然能进入胃囊 第十一页,编辑于星期四:十六点 四十分。 (2) 食管廓清能力降低: 依靠食管的推进性蠕动、食物重力作用及唾液冲洗、碳酸氢盐中和酸; 食管运动(包括:自发性蠕动和继发性蠕动性收缩) 病因和发病机制: 第十二页,编辑于星期四:十六点 四十分。 自发性蠕动:吞咽动作诱发。 继发性蠕动:反流物反流入食管引起食管扩张并刺激食管引起继发性蠕动。 食管蠕动和唾液产生异常可引起胃食管 反流病 食管裂孔疝引起胃食管反流病使食管对 酸的清除降低。 病因和发病机制: 第十三页,编辑于星期四:十六点 四十分。 病因和发病机制: (3)食管粘膜的屏障功能破坏。(胃食管反流病中仅有48%~79%的患者发生食管炎症。) 食管粘膜屏障:食管上皮表面粘液、 不移动水层和表面、复层鳞状上皮、粘膜 下血液供应等结构。 成人长期吸烟、饮酒以及抑郁等导致食管粘膜屏障作用下降。 食管粘膜屏障作用下降导致反流性食管炎。 第十四页,编辑于星期四:十六点 四十分。 (二)反流物对食管粘膜攻击作用: 主要攻击因子(反流液):胃酸、胃蛋白酶、胆汁(非结合胆盐)和胰液(胰酶)。 胃酸、胃蛋白酶损害食道粘膜最强,粘膜上皮蛋白变性,同时胃蛋白酶呈火花状态消化上皮蛋白。 病因和发病机制: 第十五页,编辑于星期四:十六点 四十分。 病因和发病机制: (三) 胃排空功能及十二指肠功能失常。 影响LES压。胃食管反流餐后发生最多。反流频率与为内容物的含量,成分及胃排空情况有关。十二指肠病

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