脑梗死规范化治疗.pptVIP

2）抗凝治疗：适应症为进展性卒中、POCI、脑栓塞、脑静脉血栓形成，其中脑栓塞易出血，应用时应慎重。 （1）病例入选标准： ①急性缺血性中风，发病6-72小时（进展性卒中可适当延长）。 ②头颅CT 或 MRI 排除脑出血。 ③无出血病史及出血倾向。 ④无严重肝肾功能损害者。 第二十八页，编辑于星期四：一点 二十三分。 （2）病例排除标准 ①难治性高血压，收缩压200mmhg，舒张压100mmhg。 ②脑CT 示出血性梗死或大面积梗死伴脑水肿。 ③严重肝肾功能不全。 ④4周内做过大手术。 ⑤血小板计数10万/mm3以下。 第二十九页，编辑于星期四：一点 二十三分。 （3）给药方法 ①低分子肝素：低分子肝素4100或5000 u 腹壁皮下注射，q12h，共10天。 ③普通肝素证实无效，增加出血的危险，不再推荐应用。 （4）终止治疗 ①疑有脑出血，复查脑CT示有脑出血。 ②消化道、泌尿道出血。 （5）监测项目 注意检测凝血四项。 第三十页，编辑于星期四：一点 二十三分。 脑梗死规范化治疗脑梗死规范化治疗 第一页，编辑于星期四：一点 二十三分。 脑梗死是脑部血流血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的坏死或软化.血管壁病变、血流成分和血液动力学改变是引起脑梗死的主要原因。脑梗死的发病率为110/10万，约占全部脑卒中的60%-80%。 近年来，由于医学影像学等技术的发明和应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，至今尚无显著疗效的治疗方法。近来，根据循证医学的研究，认为有疗效的治疗方法是：ASA, r-tPA, Stroke Unit. 第二页，编辑于星期四：一点 二十三分。 一、急性脑梗死治疗理论的进展 绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8-10分钟神经元就发生不可逆损害。大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短时间内恢复血流供应。 第三页，编辑于星期四：一点 二十三分。 （一）、缺血阈与半暗带 1、缺血阈 脑血流量为50ml/100g/分↑ — 正常 30ml/100g/分↓—临床症状 20ml/100g/分↓—电衰竭（神经元电活动衰竭，传导功能丧失） 15ml/100g/分↓— 膜衰竭（神经细胞膜离子泵衰竭，进入不可逆损害） 10ml/100g/分↓— 细胞进入死亡 第四页，编辑于星期四：一点 二十三分。 2、半暗带 （Penumbra） 急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带。如果血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。 第五页，编辑于星期四：一点 二十三分。 缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。大量的研究证明：血管闭塞3-6个小时内恢复血流，脑梗死还可能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗（Time window）。 第六页，编辑于星期四：一点 二十三分。 （二）、缺血瀑布理论 脑缺血、缺氧首先造成的能量代谢障碍→兴奋性神经介质释放→自由基反应→ 钙过量内流→ 细胞死亡。这一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布。 第七页，编辑于星期四：一点 二十三分。 迅速溶栓复流是脑梗死急性期治疗成功的前提和基础，脑保护治疗打断缺血瀑布反应连则是治疗成功的基本保证，两个治疗环节相辅相成，缺一不可。 没有溶栓复流，即使用最有效的脑保护方法和药物，最终也不能挽救持续缺血的脑组织；而单靠溶栓复流，没有针对缺血各个不同时间、不同机制的可靠脑保护，无法扩大复流治疗时间窗，也不可能对抗缺血造成的多种代谢紊乱和再灌流损伤，真正挽救脑组织。 第八页，编辑于星期四：一点 二十三分。 （三）、再灌流综合征 1、再灌流损伤：超过治疗时间窗后血管再通，脑梗塞的炎症反应使白细胞黏附于血管壁，阻塞微循环；有的白细胞甚至游出血管外，直接损伤脑组织。 2、出血性梗死：血管再通后，梗塞血管通透性增加甚至坏死，血液渗出血管外，这种情况特别容易发生在治疗时间窗后血管再通。 鉴于再灌流损伤和出血性梗死皆易发生在治疗时间窗后血管再通，故溶栓治疗要严格掌握治疗时间窗。 第九页，编辑于星期四：一点 二十三分。 二、急性脑梗死分型治疗 大量临床病理研究证明急性脑梗死不是单一疾病，而是一组