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支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞，以及肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气障碍，均可导致肺泡通气严重缺乏。 病变部位肺泡通气缺乏，血流过剩，VA／Q显著降低，以致流经这局部肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血，导致PaO2下降。这种情况类似动-静脉短路，故称功能性分流。 ▲ 局部肺泡通气缺乏时血气变化 病肺 健肺 全肺 VA VA / Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2 ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ? ?? ?? N N ? ? N N PaO2和氧含量↓、PaCO2正常或↑或↓ ▲ 死腔样通气 肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、 肺血管收缩… 2. 局部肺泡血流缺乏 肺动脉压降低、肺微血管阻塞、肺动脉栓塞、肺动脉炎、肺血管收缩等均可使局部肺泡血流缺乏，通气过剩, VA／Q比值显著升高，肺泡通气不能充分利用，致使肺泡无效腔增大,流经病变肺泡的血液气体交换效率显著下降，导致PaO2降低，称为死腔样通气。 ▲ 局部肺泡血流缺乏时血气变化 病肺 健肺 全肺 Q VA / Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2 ?? ?? ?? ? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? N N ? ? N N PaO2和氧含量↓、PaCO2正常或↑或↓ 〔三〕解剖分流增加 解剖分流指在生理情况下，肺内存在一局部静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流人肺静脉，不经过气体的交换，掺入动脉血。这些解剖分流的血流量正常约占心输出量的2％～3％。某些疾患如支气管扩张症可伴有支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流量增加，静脉血掺杂异常增多而导致呼吸衰竭。 解剖分流的血液完全未经气体交换过程，故又称为真性分流〔true shunt〕。如：肺不张、肺实变等。 吸入纯氧可鉴别功能型分流和真性分流。 ■ 急性呼吸窘迫综合症 由急性肺损伤〔acute lung injury, ALI〕引起的急性呼吸衰竭。 Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) 【Clinical features 】 Progressing dyspnea Refractory hypoxemia Chest x-ray patient with ARDS 【Histologic changes】 Exudative phase〔? 72 hours〕 Proliferative phase〔4-21 days〕 Fibrotic phase〔4-21 days〕 (病理生理学〕RF 内呼吸 外呼吸 气体运输 呼吸衰竭〔RF〕指由于肺外呼吸功能严重障碍，导致在海平面、静息呼吸状态下，出现PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。 PaO2 = (100 – 0.32 ? age) ±4.97 ■临床判断呼吸衰竭的标准： PaO2 60mmHg 伴或不伴有 PaCO2 50mmHg RFI ?300 呼吸衰竭指数〔respiratory failure index, RFI〕 (RFI=PaO2/FiO2) ■ 呼吸功能不全 分 类 PaCO2 分类 Ⅰ型呼吸衰竭 Ⅱ型呼吸衰竭 原发部位分类 中枢性呼吸 衰竭 外周性呼吸 衰竭 发病速度分类 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 发病机制分类 通气性呼吸 衰竭 换气性呼吸 衰竭 I型呼吸衰竭：低氧血症型呼衰 Ⅱ型呼吸衰竭：高碳酸血症型低氧血症型呼衰 血气特点：PaO2 60mmHg； PaCO2降低或正常 血气特点：PaO2 60mmHg； PaCO2 50mmHg 肺通气功能障碍 肺换气功能障碍 呼吸衰竭 阻塞性通气 缺乏 通气血流比 失调 第一节 病因和发病机制 限制性通气 缺乏 气体弥散 障碍 解剖分流 增加 CNS peripheral nervous system respiratory muscles chest wall Pleural cavity airways alveoli 中枢或外周神经的器质性病变 药物引起的呼吸中枢抑制 呼吸肌疲劳、萎缩 呼吸肌无力… 1