常见病及其药物治疗课件.ppt

临床表现 病症： 轻者多无病症，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便 病程自限，数天内病症消失 如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道出血，出血常为间歇性〔占上消化道出血病因的10％～25％〕 体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进 2021/1/12 * 诊断标准 诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊 内镜下表现：弥漫分布的多发性腐败、出血灶和浅表溃疡形成 2021/1/12 * 黏膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见出血灶 2021/1/12 * 黏膜出血：胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并密集交融成片，色鲜红 2021/1/12 * 黏膜出血：胃窦及胃体交界处黏膜广泛出血，点片状，色红 2021/1/12 * 黏膜腐败、出血：胃底黏膜广泛、腐败出血，渗出的血液附于黏膜外表，色暗红 2021/1/12 * 治 疗 病因治疗：去除病因，停顿一切对胃有刺激的饮食和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药 暂时禁食或流质饮食，多饮水 对症处理： 解痉—Atropine、Probantin、654-2 止吐—胃复安10mg im或吗丁啉10mg tid 抑酸—H2受体阻滞剂或PPI 纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液 存在上消化道出血者同时予以止血等治疗 2021/1/12 * 慢性胃炎〔chronic gastritis〕 慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变，表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润 分类： 浅表性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 特殊类型胃炎 多灶萎缩性胃炎 自身免疫性胃炎 (CSG) (CAG) (胃窦为主,HP+,B型) (胃体部,自身免疫+,A型) 2021/1/12 * 病因和发病机制 幽门螺杆菌(HP)感染：1983年Warren和Mashull发现 HP感染作为慢性胃炎病因的根据 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜层可检出HP HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致 铲除HP可以使胃黏膜炎症消退 从安康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎 2021/1/12 * HP的作用机制 粘附作用：HP具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除 蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏黏液屏障构造 尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞 毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反响 HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反响 2021/1/12 * 病 理 慢性胃炎是从浅表逐渐扩展至腺区 腺体有破坏和减少〔萎缩〕 CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的外表，腺体那么完好 CAG除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，黏膜变薄。外表上皮细胞萎缩并失去分泌黏液才能 2021/1/12 * 肠腺化生〔intestinal metaplasia)—胃腺转变为肠腺样，含杯状细胞 假性幽门腺化生—胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态 不典型增生(dysplasia)—增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分层现象，黏膜构造紊乱，有丝分裂象增多。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变 2021/1/12 * 临床表现 慢性胃炎病人病程迁延，大多无病症或病症很轻 部分病人表现为消化不良的病症：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等 少数病例出现较重的病症：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等 2021/1/12 * 实验室和其他检查 胃镜及活组织检查(在胃窦小弯,大弯,胃体小弯各取一块)：最可靠,且可检测HP，区别CSG或CAG, 排除早期胃癌 CSG ：黏膜充血、水肿、渗出多，黏膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度腐败 CAG：黏膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；黏膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生腐败和出血 2021/1/12 * HP检测:快速尿素酶试验，血清HP抗体测定，活检标本涂片，病理切片找Hp，细菌培养，13C或14C尿素呼气实验 自身免疫