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- 2021-10-19 发布于浙江
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呼衰护理查房 呼衰护理查房呼衰护理查房护理诊断? 第一页,共36页。 护理诊断 第二页,共36页。 护理诊断 气体交换受损 清理呼吸道无效 语言沟通障碍 营养失调 焦虑 睡眠剥夺 有皮肤完整性受损的危险 潜在并发症 消化道岀血、心力衰竭、休克 与气道阻塞、呼吸肌疲劳、分泌物过多和肺泡呼吸面积减少有关 与呼吸道感染、分泌物过多、咳嗽无力及气管插管有关 与建立人工气道、极度衰弱有关 低于机体需要量 与气管插管和代谢增高有关。 与呼吸窘迫、疾病危重以及对环境和事态失去自主控制有关。 与ICU环境有关。 第三页,共36页。 氧疗 休息与活动 病情观察 根据血气分析结果调节呼吸机参数 用药护理 心理支持 促进有效通气 气体交换受损的护理措施 氧疗能提高肺泡内氧分压,使PaO2和SaO2升高,从而减轻组织损伤,恢复脏器功能;减轻呼吸做功,减少耗氧量;降低缺氧性肺动脉高压,减轻右心负荷。 Ⅰ型呼吸衰竭病人需吸入较高浓度(FiO2>35%)氧气;Ⅱ型呼吸衰竭病人需吸入低浓度( FiO2 <35%)氧气。 1.呼吸状况:f频率、节律和深度 2.缺氧及CO2潴留情况:有无发绀、球结膜水肿、肺部有无异常呼吸音及啰音。 3、循环状况:监测心率、心律及血压等。 4、意识状况及神经精神症状:如肺性脑病 5、液体平衡状态: 6、实验检查结果: 第四页,共36页。 清理呼吸道无效 与呼吸道感染、分泌物过多或粘稠、气管插管有关 保持呼吸道通畅,促进痰液引流 痰的观察与记录 应用抗生素的护理 1.指导并协助病人进行有效的咳嗽、咳痰。 2、每1~2小时翻身1次,并给予拍背,促使痰液排出 3、病情严重,意识不清及气管插管的病人,则给予气管内吸痰,必要时也可用纤维支气管镜吸痰并冲洗。吸痰时应注意无菌操作。 4、饮水、口服或雾化吸入祛痰药可湿化痰液,常用糜蛋白酶、氨溴索等雾化吸入,使痰液便于咳出或吸出。 5、胸部物理治疗qd或bid。 第五页,共36页。 呼吸衰竭 概念 各种原因引起肺通气和(或)换气功能障碍,不能进行有效的气体交换,造成机体缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,因而产生一系列病理生理改变的临床综合征,称为呼吸衰竭。 临床表现缺乏特异性 诊断主要依靠血气分析 第六页,共36页。 1 大气 O2 CO2 O2 CO2 O2 CO2 (肺脏)外呼吸 (血液)气体运输 (细胞)内呼吸 正常呼吸过程三个环节 第七页,共36页。 外呼吸 气体运输 内呼吸 正常机体完整的呼吸过程 外界气 肺泡气 气体运输 血液气 组织气 肺通气 肺换气 第八页,共36页。 呼吸衰竭的分类 一 二 按动脉血气分析分类 按发病机制分类 三 按病程急缓分类 分类 第九页,共36页。 PaO2 (mmHg) PaCO2 (mmHg) 正常 80-100 36-44 Ⅰ型 60 正常(低氧血症) Ⅱ型 60 50 (高碳酸血症) 按动脉血气分析分类 第十页,共36页。 病因及发病机制 慢性呼吸道疾病最常见 气道阻塞性病变:COPD、哮喘 肺组织病变:肺结核、肺炎 肺血管疾病:肺栓塞 胸廓与胸膜病变:气胸、胸廓畸形 神经系统及呼吸肌肉疾病:脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎 第十一页,共36页。 1.气道阻塞性病变 炎症 肿瘤 异物阻塞气道 2.肺组织病变 肺炎 重度肺结核 肺气肿 弥散性肺纤维化 肺水肿 ARDS 3.肺血管疾病 肺血管栓塞 肺梗死等 4.胸廓胸膜病变 胸廓外伤 畸形 手术创伤 气胸 胸腔积液等 5.神经肌肉疾病 脑部炎症 出血 外伤等 脊髓灰质炎 重症肌无 有机磷中毒 破伤风及严重钾代谢紊乱等 呼吸衰竭的病因 第十二页,共36页。 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 肺通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 肺内动-静脉解剖分流增加 耗氧量增加 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 病因及发病机制 第十三页,共36页。 肺泡通气量(L/min) PAO2(mmHg) PACO2(mmHg) 肺通气不足引起PAO2降低和 PACO2升高 肺通气不足 第十四页,共36页。 通常以低氧为主 弥散障碍 O2 CO2 第十五页,共36页。 通气血流比值失调 正常V/Q=0.8 第十六页,共36页。 通气血流比值失调 正常 功能性分流V/Q0.8 第十七页,共36页。 通气血流比值失调 正常 功能性分流 死腔样通气V/Q0.8 →低氧 第十八页,共36页。 解剖分流 第十九页,共36页。 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 肺通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 肺内动-静脉解剖分流增加 耗氧量
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