尿羟皮质类固醇和尿酮类固醇疾病的生化表格现.pdfVIP

尿 17－羟皮质类固醇和尿 17－酮类固醇疾病的生化表现 尿 17－酮类固醇（ 17－KS）主要来自肾上腺皮质所分泌的雄性激素（男、女 性均同样有）以及由男性睾丸间叶细胞所分泌的睾丸素的代谢产物。尿 17－羟皮 质类固醇（ 17－OHCS）主要来自肾上腺皮质分泌的糖皮质激素（皮质醇、皮质素 等）及其代谢产物。 尿 17－羟皮质类固醇（ 17－OHCS）和尿 17－酮类固醇（ 17－KS）测定（辅以 血液电解质和血糖检测）主要用于诊断原发性或继发性肾上腺皮质功能亢进或减 退。 ＋ 1．尿 17－OHCS和尿 17－KS增多（伴有血糖升高；葡萄糖耐量减低；血 Na ＋ 2 ＋ 升高；血 K 、Ca 降低；血（尿）肌酐、尿素氮由于肌蛋白分解而明显升高）主 要见于： （1）皮质腺瘤和皮质腺癌：因增生而引起原发性肾上腺皮质功能亢进。尿 17 －KS比 17－OHCS增高显着，且不被地塞米松（强效糖皮质激素类药，可以反馈 性抑制垂体释放 ACTH，进而间接抑制肾上腺皮质激素的合成和释放）抑制，此类 病人糖皮质激素分泌一般呈自主性，不受促肾上腺皮质激素（ ACTH）调控。 （2 ）垂体腺瘤：垂体增生导致促肾上腺皮质激素（ ACTH）分泌增多，引起继 发性肾上腺皮质功能亢进。患者尿 17－KS的增加可以被地塞米松抑制。 （3 ）睾丸间质细胞瘤：主要是尿 17－KS增多。 ＋ ＋ 2＋ 2 ．尿 17－OHCS和尿 17－KS减少（伴有低血糖；低血 Na ；高血 K 、Ca ） 见于： （1）原发性肾上腺皮质功能减退如艾迪生病，多因肾上腺结核、自身免疫性 肾上腺皮质萎缩、转移性肾上腺癌肿、手术切除等破坏肾上腺皮质，导致肾上腺 皮质激素分泌不足致病。患者皮肤粘膜有色素沉着，尿 17－OHCS和尿 17－KS含 量不因注射 ACTH而变动。 （2 ）继发性肾上腺皮质功能减退：如产后大出血导致的垂体缺血性坏死，使 由垂体分泌的 ACTH减少；垂体或双侧肾上腺切除术后。患者注射 ACTH后，尿 17 －OHCS和尿 17－KS含量增加，并且无皮肤粘膜色素沉着。 （3 ）睾丸功能减退。 下列因素可以干扰尿 17－OHCS和尿 17－KS测定结果对肾上腺皮质功能紊乱的 诊断： 1．甲亢、应激状态（如严重刺激和创伤）、肥胖病、胰腺炎等以及大量激素 治疗过程中，亦可见尿 17－OHCS和尿 17－KS升高。 2 ．结核、肝硬化、肾功能不良、糖尿病等慢性病和甲低，可见尿 17－OHCS和 尿 17－KS减少。尿中存在的氯丙嗪、甲丙氨酯（眠尔通）以及多种有色药物，有 色食品饮料，均可影响本测定结果。由于上诉原因，在诊断肾上腺皮质功能紊乱 的临床生化检测中，单独测定尿 17－OHCS和尿 17－KS，特别是后者已较少使用。