心脏检查【心内科】.ppt

重叠奔马律 同时存在舒张早期和舒张晚期奔马律—四音律/“火车头”奔马律 心率大于120次/分时，舒张早期的S3和舒张晚期的S4互相重叠—重叠奔马律 左或右心衰竭伴心动过速时 心脏听诊 舒张期额外心音 开瓣音/二尖瓣开放拍击音 二尖瓣狭窄时， S2后出现的高调、清脆的额外音 弹性尚好的二尖瓣开放到一定程度突然停止引起瓣叶张帆振动 音调高，响亮、短促，心尖部及其内侧听诊，呼气增强 提示瓣膜弹性和活动性较好 心脏听诊 舒张期额外心音 心包叩击音 缩窄性心包炎，在S2后出现的较响而短促声音 心室舒张受心包阻碍被迫骤然停止使室壁振动 心尖部和胸骨下段左缘最清晰 心脏听诊 舒张期额外心音 肿瘤扑落音 左房粘液瘤在舒张期入左室，蒂柄突然紧张产生振动 较开瓣音晚，不及开瓣音响， S2后，随体位改变 心尖部和胸骨左缘3、4肋间 心脏听诊 收缩期额外心音 收缩早期喷射音/收缩早期喀喇音 主、肺动脉扩张、压力增高，突然紧张产生振动；主、肺动脉瓣膜狭窄而活动度尚好，心室射血起始时产生振动 紧跟在S1后，调高、清脆、短促，肺动脉喷射音在胸骨左缘第2、3肋间最响，主动脉喷射音在胸骨右缘第2、3肋间最响 心脏听诊 收缩期额外心音 收缩早期喷射音/收缩早期喀喇音 肺动脉喷射音呼气时增强，吸气时减弱 见于肺动脉高压、肺动脉狭窄等 主动脉喷射音不受呼吸影响，见于主动脉狭窄、高血压 心脏听诊 收缩期额外心音 收缩中、晚期喀喇音 在S1后0.08秒为中期喀喇音，0.08秒以上为晚期喀喇音 高调、较强、短促，部位心尖区及稍内侧，随体位变化 心脏听诊 收缩期额外心音 收缩中、晚期喀喇音 二尖瓣叶凸入左房致张帆样振动/腱索、瓣膜过长，乳头肌收缩无力致收缩期被拉紧振动—二尖瓣脱垂 收缩中期喀喇音并收缩晚期杂音—二尖瓣脱垂综合征（二尖瓣闭合不严） 心脏听诊 医源性额外心音 人工起搏音 人工起搏电极引起， S1之前，高调、短促，喀喇音样，心尖区和胸骨左缘第4、5肋间清晰 人工瓣膜音 金属瓣膜开放和关闭时瓣膜撞击金属支架产生 心脏听诊 心脏杂音 除心音和额外心音之外，由室壁、瓣膜和血管壁振动产生的异常声音 时间较长，性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖心音 对某些心脏病诊断有重要意义 心脏听诊 心脏杂音产生机制 层流—湍流—旋涡—撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁产生振动 血流加速—湍流，发热、贫血、甲亢 血液粘滞度降低—旋涡 瓣膜口狭窄或关闭不全—旋涡 异常通道—分流—旋涡 心腔内漂浮物—干扰血流—旋涡 血管腔扩大或狭窄—旋涡 心脏听诊 心脏杂音产生机制 心脏杂音产生机制 心脏杂音听诊要点 部位 杂音最响听诊区提示病变部位 时期 舒张期和连续性杂音为病理性，收缩期杂音可为功能性或病理性 性质 功能性杂音柔和，器质性杂音粗糙，乐音性杂音由瓣膜穿孔、腱索断裂形成 传导 一定杂音向一定部位传导 心脏听诊 心 脏 检 查 郭 俊 芳 心音 四个 第一心音、第二心音、第三心音、第四心音（S1、 S2、 S3、 S4） 通常听到S1和S2 健康儿童和青少年也可听到S3 听到S4 一般为病理性 心脏听诊 心音 第一心音（S1） 出现在心室收缩早期，标志收缩期开始 产生机制：二、三尖瓣突然关闭振动 听诊特点：音调较低，强度较响，性质 较钝，历时较长，与心尖搏动同时出现，心尖部听诊最清晰 心脏听诊 心音 第二心音（S2） 出现在心室舒张期，标志舒张期开始 产生机制：主动脉瓣、肺动脉瓣突然关闭振动 听诊特点：音调较高，强度较低，性质 较清脆，历时较短，在心尖搏动后出现，心底部听诊最清晰 心脏听诊 心音 第三心音（S3） 出现在心室舒张早期， S2之后 心室快速充盈，血流冲击心室壁振动 听诊特点：音调低，强度弱，性质浊钝，历时短，心尖部及其内上方听诊较清楚，卧位、呼气末较清楚 通常只在儿童和青少年可听到 心脏听诊 心音 第四心音（S4） 出现在心室舒张晚期， S1之前 与心房收缩有关 听诊特点：低钝、沉浊、很弱，在S1之前，听诊部位在心尖部及其内侧 心脏听诊 心音改变 心音强度改变 心音性质改变 心音分裂 心脏听诊 心音强度改变 S1增强 二尖瓣狭窄 心室充盈少，二尖瓣位置低；收缩时间短，室内压上升快，二尖瓣关闭速度快 P-R间期缩短 心室充盈少，瓣膜位置低 心脏听诊 S1增强 心动过速、心室收缩力加强，舒张期变短，心室充盈不足，瓣膜位置低 心脏听诊 心音强度改变 心音强度改变 S1减弱 二尖瓣关闭不全：心室充盈过度，二尖瓣位置高，活动幅度小 P-R间期延长：心室充盈过度，瓣膜位置