儿童多动综合征.pptVIP

第一页，共26页 ADHD 第二页，共26页 一、流行病学 1、患病率：一般认为在3~5%，男：女=4~9：1。国外报告，英国1%; 荷兰5~20%；美国5~10%；日本4%；中国1.3~13.4%。 2、调查发现：患儿多出现在“问题家庭”（离异、分居、教育态度不一致、父母有明显的心理问题等） 第三页，共26页 二、病因和发病机制 (一）心理社会因素： 家庭和社会诸多因素，如早期母爱的剥夺、父母行为问题（精神疾病、酗酒、赌博等）、家庭气氛紧张、负担过重、父母离异、师长对儿童问题处理不当等等。对多动症的发生所起的作用至今不明，但对多动症的发展和 预后肯定有关。 （二）脑损伤： 以往曾以“轻微脑损伤”、“轻微脑功能失调” 第四页，共26页 称呼多动症，而把如产伤、窒息等作为病因，但现在看来缺乏因果关系的证据，据报道，剖腹产儿多动症的发病率明显高于正常儿童。 （三）神经生理功能异常： 患儿脑电图具有阵发性或弥散性θ波活动增加的特点，提示患儿觉醒不足，漫波活动增加，提示大脑皮层功能未成熟。 （四）神经解剖及病理生理异常； 患儿大脑额叶（前额叶）发育延迟，纹状体呈 第五页，共26页 现灶性大脑灌输不足，而在感觉和感觉运动区则灌输过多，也有发现前额叶葡萄糖代谢低下和血流减少。 （五）神经生化因素： 患儿存在儿茶酚胺（CA、NE、DA、5—HT等）异常，但情况较复杂，尚无定论。 第六页，共26页 Bush et al., Biol Psychiatry 1999; 45:1542-1552 第七页，共26页 第八页，共26页 （六）遗传因素： 1、40%的患儿父母、同胞和亲属也患有该病，男性亲属中酒中毒和反社会人格，女性亲属中癔症的患病率较高。 第九页，共26页 2、寄养子研究，遗传率为0.55~0.92，单卵双生子同病率为51%，双卵双生子的同病率为33%，但遗传基因不明。 （七）铅、食品添加剂的影响： 铅中毒、添加剂均可引起“多动”，但与多动症的关系仍待证实。 第十页，共26页 三、临床表现 1 过度活动： 与年龄不相称的活动水平过高是特征表现之一，婴幼儿是就有表现，如手脚乱动、格外活泼、过早的爬、开始走路则以跑代步，触弄周围的一切，玩无长心、好破坏，入学以后多动会更加突出，犹如有马达驱动一样。患儿的多动发生在各种场合，尤其在不该“动”的场合，其动作冒失、不顾危险、过分恶作剧、富破坏、不计后果。与正常儿童相比，不仅是活动量的增多，而且有质的改变。 第十一页，共26页 2 注意集中困难： 患儿从小开始有注意集中于目标的能力就减弱，显得注意力不集中，很容易被无关的刺激而分散，常丢三落四，如记不清作业等。交谈时失神，少眼与眼的交流。但在强大的动机驱动下，注意集中的时间可能会延长，但与正常儿童相比仍显不足。 第十二页，共26页 ADHD 第十三页，共26页 No-ADHD 第十四页，共26页 3 好冲动、情绪障碍： 全凭冲动行事，不计后果，情绪不稳，延迟满足困难，常有失去自控的描述。 第十五页，共26页 4 学习困难，认知障碍： 智力虽然多无明显异常，但学习成绩多不理想，可有波动，加强辅导可以提高。知觉活动异常较明显，如左右混淆，主次不清，读、拼、写及表达异常等。 5 行为问题、社会适应不良 由于情绪、注意、认知等原因，患儿往往对刺激反应过强，常有攻击行为，与同伴相处困难，自我形象不好，集体活动表现具有“戏剧性”。 第十六页，共26页 6 体格、精神及神经科检查： 精细动作及协调性差。情绪障碍、行为异常较多见。神经系统软体征较常见，如肌张力、生理反射、共济运动异常，病理反射可疑等。 7 心理测验及其它辅助检查： 行为量表、智力量表、学习语言功能测定、注意测验等均会有异常发现，脑电图异常者占45~90%，多为漫波、调幅不佳，多为轻中度异常。 第十七页，共26页 四、诊断 CCMD—3诊断标准如下： 症状标准 1、注意障碍，至少有下列4项： （1）学习时容易分心，听见任何外界声音都要去探望； （2）上课不专心听讲，常东张西望或发呆； （3）做作用拖拉，边做边玩，作业又脏又乱，常少做或做错； （4）不注意细节，在做作业或其它活动中 第十八页，共26页 常常出现粗心大意的错误； （5）丢失或特别不爱惜东西（如常把衣服、书本等弄得很脏很乱； （6）难以始终遵守指令，完成家庭作业或家务劳动等； （7）作事难于持久，常常一件事没做完，又去干别的事； （8）与他说话时，常常心不在焉，似听非听； （9）在日常活动中常常丢三落四。 第十九页，共26页