- 9
- 0
- 约2.9千字
- 约 24页
- 2021-11-14 发布于江苏
- 举报
儿童急性肾衰竭
定义
急性肾衰竭(acute renal failure, ARF)是多个原因引发肾生理功效在短期内急剧下降或丧失临床综合征, 患儿体内代谢产物堆积, 出现氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒。
病因
1肾前性
2肾实质性
3肾后性
肾前性肾衰竭
系指任何原因引发有效循环血容量降低, 致使肾血流量不足、肾小球滤过率(GFR)显著降低所。
常见原因包含: 呕吐、腹泻和胃肠减压等胃肠道液体大量丢失、大面积烧伤、手术或创伤出血等引发绝对血容量不足; 休克、低蛋白血症、严重心律失常、心包填塞和心力衰竭等引发相对血容量不足。
肾实质性肾衰竭
亦称为肾性肾衰竭, 系指多种肾实质病变所造成肾衰竭, 或因为肾前性肾衰竭未能立刻去除病因、病情深入发展所致。
常见原因包含: 急性肾小管坏死(ATN)、急性肾小球肾炎、急性间质性肾炎、肾血管病变(血管炎、血管栓塞和弥散性血管内栓塞)、以及慢性肾脏疾患在一些诱因刺激下肾功效急剧衰退。
肾后性肾衰竭
多种原因所致泌尿道梗阻引发急性肾衰竭,
如输尿管肾盂连接处狭窄、肾结石、肿瘤压迫、血块堵塞等。
发病机制
1.肾小管损伤:
肾缺血或肾中毒时引发肾小管急性严重损伤
2.肾血流动力学改变
肾缺血和肾毒素能使肾素-血管担心素系统活化
3.缺血-再灌注肾损伤
肾缺血再灌注时, 细胞内钙通道开放, 钙离子内流造成细胞内钙超负荷; 同时局部产生大量氧自由基
4.非少尿型急性肾小管坏死发病机制
关键是因为肾单位受损轻重不一所致
临床表现
1急性肾衰竭伴少尿或无尿表现者称为少尿型
2非少尿型系指血尿素氮、血肌酐快速升高, 肌酐清除率快速降低, 而不伴有少尿表现。临床常见少尿型急性肾衰竭
临床过程分为三期
1 少尿期
通常连续1~2 周, 长者可达4~6 周
连续少尿大于15 天, 或无尿大于10 天者, 预后不良
少尿期临床表现
(1)水钠潴留: 患儿可表现为全身水肿、高血压、肺水肿、脑水肿和心力衰竭
(2)电解质紊乱: 常见高钾、低钠、低钙、高镁、高磷和低氯血症
(3)代谢性酸中毒: 表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲不振、甚至昏迷, 血pH值降低
(4)尿毒症: 因肾排泄障碍使多种毒性物质在体内积聚所致。可出现全身各系统中毒症状
尿毒症期
1)消化系统: 表现为食欲不振、恶心、呕吐和腹泻等, 严重者出现消化道出血或黄疸
2)心血管系统: 关键因水钠潴留所致, 表现为高血压和心力衰竭, 还可发生心律失常
3)神经系统症状: 可有嗜睡、神志混乱、焦虑不安、抽搐、昏迷
4)血液系统: 急性肾衰竭常伴有正细胞正色素性贫血
5)感染: 感染是急性肾衰竭最为常见并发症, 以呼吸道和尿路感染多见
2.利尿期
当急性肾衰竭患儿尿量逐步增多, 全身水肿减轻, 24 小时尿量达250 ml/m以2上时, 即为利尿期。通常连续1~2 周, 可出现脱水、低钠和低钾血症
3.恢复期
利尿期后, 肾功效改善, 尿量恢复正常, 血尿素氮和肌酐逐步恢复正常, 而肾浓缩功效需要数月才能恢复正常, 少数患者遗留不可逆性肾功效损害。此期患儿可表现为虚弱无力、消瘦、营养不良、贫血和免疫功效低下。
试验室检验
1.尿液检验 尿液检验有利于判别肾前性急性肾衰竭和肾实质性急性肾衰竭
2.血生化检验 应注意监测电解质浓度改变及血肌酐和尿素氮
3.肾影像学检验 多采取腹平片、超声波、CT、磁共振等检验有利于了解肾脏大小、形态, 血管及输尿管、膀胱有没有梗阻
4.肾活检 是对原因不明急性肾衰竭可靠诊疗手段, 可帮助诊疗和评定预后
诊疗
1.诊疗依据
①尿量显著降低: 出现少尿(每日尿量250 ml/m)或无尿(每日尿量502ml/m);
②氮质血症: 血清肌酐≥176 μmol/L, 血尿素氮≥15 mmol/L, 或每日血肌酐增≥442μmol/L, 或血尿素氮增加≥3.57 mmol/L, 有条件者测肾小球滤过率(如内生肌酐清除率)常每分钟≤30 ml/1.73m;
③有酸中毒、水电解质紊乱等表现。无尿量降低为非少尿型急性肾衰竭。
2.病因诊疗
(1)肾前性和肾实质性急性肾衰竭
(2)肾后性急性肾衰竭: 泌尿系统影像学检验有利于发觉造成尿路梗阻病因。
诊疗
标准是去除病因, 主动诊疗原发病, 减轻症状, 改善肾功效, 预防并发症发生.
(1)去除病因和诊疗原发病: 肾前性急性肾衰竭应注意立刻纠正全身循环血流动力学障碍, 包含补液、输注血浆和白蛋白、控制感染等。避免接触肾毒性物质, 严格掌握肾毒性抗生素用药指征, 并依据肾功效调整用药剂量, 亲密监测尿量和肾功效改变。
(2)饮食和营养: 应选择高糖、低蛋白、富含维生素食物, 尽可能供给足够能量。供给热量210~250 J/ kg·d), 蛋白质0.5 g/ kg·d),
原创力文档

文档评论(0)