毛发基础及雄激素源性脱发ppt参考课件.ppt

直接作用于毛囊刺激毛发生长 轻中度脱发者疗效更好，男女均可使用。如需维持疗效，须较长时间。 * 将先天性对雄激素不敏感部位毛囊（一般为枕部）分离出来，然后移植到秃发的部位。 移植后的毛囊一般可以保持长久的存活。一般术后2~3个月后毛发开始重新生长。移植后脱发只经治疗脱发已经趋于稳定，枕部毛发较密，有足够的可供移植的毛发来源注意：植发前、后均需继续口服或外用药物以维持脱发区非移植毛发的的生长状态 * 毛发基础及雄激素源性秃发  * 毛发的基础知识 * 头发的结构 毛 干 由没有生命力的角质细胞转化成的角蛋白以及粘连物质和少量的水分所组成 毛 囊 具有丰富的毛细血管，血液通过它们来营养毛发生长区域 皮 脂 腺 分泌皮脂滋润头皮及头发的腺体，起着“天然”保护屏障的作用 * * 头　发　小　常　识 毛发的生长周期是2-6年 生长期→衰退期→体眠期→生长期 个人发量8-15万根 生长速度1-1.5cm/月 自然脱发50—100根每天 * 毛发的生命周期 * 脱 发 原 理 遗传  工作压力大、劳累睡眠不足 头发的病变 营养失调  不当的吹风、电染等  脱发主要表现为皮脂腺分泌过旺，毛囊堵塞，不能正常角质蛋白  * 雄激素源性脱发 * 雄激素源性秃发 (Androgenetic alopecia, AGA) 男性型秃发（male pattern alopecia ） 女性型秃发（female pattern alopecia ） 是发生于中青年男女的以头顶部毛发进行性减少为特征的疾病（状况）。 * AGA患病率的人种差异 白种人 黄种人和黑种人 国内两项流行病学调查结果： 男性患病率： 多中心： 19.75% 女性患病率： 多中心： 4.69% * AGA的病因 * * AGA的病因 遗传素质 双氢睾酮 * AGA的发病机制 发病机制：①5α-还原酶活性异常 ②雄激素受体敏感性或数量改变 正常人：生长期（90% ），退行期（1%），休止期（8%） AGA患者： 睾酮 毛囊萎缩 和退化 二氢睾酮 （DHT） 生长期 休止期 ① ② 头发密度 （厚度和色泽） 脱发 * AGA的临床表现㈠男性AGA 常在青春期开始发病 部分从前额两侧开始，额颞部发际线逐渐向后退缩 部分前额和头顶部脱发同时进行， 颞部和枕部一般不受累 * 男性AGA严重度分级 Hamilton-Norwood分类法 7级12个类型，包括8个经典类型及4个变异型 Hamilton-Norwood分类法模式图 * ㈡女性AGA 女性AGA症状较轻 表现：头顶部头发变稀疏，呈弥漫性脱落 特点：前额部的发际线并不后移，颞部头发很少脱落 * 女性AGA严重度分级 （Ludwig 分级） * AGA对个体的影响 主要影响身心健康 自信心 工作 生活 婚姻 社交 * “ ” “ ” * 头发由一群被完全角质化了的蛋白细胞所组成，是没有生命力因为头发是没有生命力的 所以它必顺靠外界的能量不断补充才能维持它的健康、亮丽 * 毛干-----我们肉眼看见的头发露在皮肤外面的部分毛根-----埋在皮肤里面的部分毛囊-----毛根下端略微膨大的部分毛球-----毛发的根端膨大状似葱头的部分毛乳头--毛囊下端向内凹入部分。 将蛋白质—氨—小肠—静脉—心脏—动脉—毛细血管—毛乳头由自主神经下达命令，合成软的毛母细胞，经由推挤。 * 头发的生长速度是不一致的，并受到季节、年龄等因素的影响头发的生长受神经及内分泌系统的控制及调节，特别受内分泌的影响较为明显 头发平均每天脱落50—100根，约占头发总数的0.1% * 头发的生长是与毛囊分不开的，毛囊的存在是保证头发生长更换的前提。在生长期，毛囊功能活跃，毛球底部的细胞分裂旺盛，分生出的细胞持续不断地向上移位，当毛囊中的软囊角质变化为硬蛋白质，于是头发被推出皮肤外，成为肉眼可见的头发。 当头发生长接近生长期末时，毛球的细胞停止增生，毛囊开始皱缩，头发停止生长，这就是退行期。 。在生长期之后是一段短暂的转换期，为时大约2——4周，毛囊组织内细胞分裂生长逐渐缓慢下来直至停止。当毛发转换期缓慢至静止时，便进入为时大约3—6个月的更新期。发脱离毛囊 脱落 * 毛发生长除依靠毛囊周围的血液循环供给营养以外，还靠神经及内分泌控制和调节。 毛发生长调节主要依靠毛囊周围的血管和神经内