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发病学概论医学宣教;一、疾病发生发展通常规律 二、疾病发生发展基础机制;一、疾病发生发展通常规律 （一）疾病时自稳态紊乱 （二）疾病过程中因果转化 （三）疾病过程中损害和 抗损害反应 （四）局部和整体;㈠ 疾病时自稳态紊乱; 在原始病因作用下, 机体发生一些改变, 这些改变又作为发病学原因, 引发新改变, 因果不停交替、推进疾病发展。;细胞缺氧; 致病原因作用于机体可引发损伤, 同时, 机体则调动多种防御、代偿机制来对抗致病原因及其所引发损伤。损伤与抗损伤反应, 贯穿于疾病一直。;; 损伤与抗损伤斗争结果 （炎症结局） 抗损伤 损伤→炎症痊愈 损伤 抗损伤→炎症蔓延扩散 抗损伤 = 损伤→炎症迁延不愈;任何疾病都是整体反应, 但表现能够是局部为主或者全身为主。;1. 神经机制 ;（一）神经机制; 体液因子包含多种内分泌激素、神经递质以及细胞因子等。当体液因子质量、数量或活性发生改变而使机体稳态破坏、内环境紊乱时, 造成疾病发生。 经过三种作用方法引发组织和细胞功效代谢和结构损伤。;分泌细胞分泌化学活性物质, 经过血液循环输送到身体各个部分, 被远处靶细胞上受体识别并发挥作用。;;; 当组织、细胞受到病因直接或间接作用而引发结构损伤和功效障碍时, 即可造成疾病发生。;1．病因直接无选择性地损伤组织、细胞 2．病因直接有选择性地损伤组织、细胞; 当蛋白质和核酸受病因作用而发生分子水平异常改变时, 可引发组织细胞损伤而造成疾病发生。 因为DNA遗传物质改变, 使蛋白质结构和数量异常所致疾病称为分子病。 ; 是由遗传物质变异引发酶蛋白异常所致。 如: 白化病是因基因突变引发酪氨酸酶缺乏, 使细胞黑色素生成障碍。;血浆蛋白缺点: 如: 血友病是因遗传缺点引发抗血友病球蛋白缺乏, 使机体凝血功效障碍而易发生出血倾向。; 受体数量、结构和功效异常所致。 如: 家族性高胆固醇血症是因基因突变引发低密度脂蛋白受体缺点, 使血浆LDL增高, 属于遗传性受体病。; 基因突变引发细胞膜特异性载体蛋白缺点而造成膜转运障碍疾病。 如: 肾性糖尿病是因遗传缺点引发肾??管上皮细胞膜吸收糖类载体蛋白缺乏而出现尿糖。 ;多年来, 伴随对基因研究深入, 人类基因组计划已实施, 检测特异性致病基因研究已经开始。一些疾病相关基因或易感基因已经找到, 所以出现基因病新概念。 基因病: 是指基因本身突变、缺失、或其表示调控障碍引发疾病。 单基因病: 由一个致病基因引发疾病。如多囊肾 多基因病: 多个基因共同控制其表型性状疾病。;疾病转归;康复; 一、康复; 致病原因已经清除或不起作用  疾病时损伤性改变完全消失  机体自稳调整恢复正常; (二) 不完全康复;死亡;2、病理性死亡 (1)生命关键器官发生不可恢复性损伤。 (2)慢性消耗性疾病引发全身极度衰竭。 (3)一些意外原因引发呼吸、循环功效急剧障碍而发生急性死亡。 (4)假如在6—二十四小时内出现非暴力意外忽然死亡称为猝死。 ; 1. 濒死期 又称临终状态, 关键特点是: 脑干以上中枢神经系统处于深度抑制, 机体多种功效、代谢严重障碍, 表现为意识模糊或丧失, 反射迟钝, 呼吸和循环功效进行性下降 。;;是死亡不可逆阶段, 此时中枢神经系统及其她各器官系统新陈代谢相继停止并出现不可逆改变, 但整个机体已不可能复活, 尸体相继出现尸冷、尸斑和尸僵, 最终腐败、分解。 ;自主呼吸停止;脑干神经反射消失;(三) 脑死亡意义;总结: