参考过程分子生物学.pptxVIP

过程分子生物学;肿瘤发生的分子机制;肿瘤发生的分子机制;6A 癌细胞及癌症的基本特征;癌细胞的三大生物学特征;6A 癌细胞及癌症的基本特征;癌症发生的遗传因素;癌症的十大生物学标志;6A 癌细胞及癌症的基本特征;癌基因（Oncogenes）;抑癌基因（Tumor suppressors ）;6B 病毒致癌的分子机制;肿瘤病毒的性质;肿瘤病毒使细胞发生转化的机制;6B 病毒致癌的分子机制;乳头瘤病毒（Papillomaviruses）;多瘤病毒（Polyoma Viruses）;腺病毒（Adenoviruses）;埃波斯坦病毒（Epstein-Barr Viruses）; DNA肿瘤病毒的基本特征是：其致癌能力由一个或多个基因编码，前三种病毒的致癌基因均是病毒早期基因，只有EBV中的BNLF-1是晚期基因。这些致癌基因在病毒早期的裂解循环中参与病毒颗粒的复制；当转化发生时，它们整合进入转化细胞的基因组中，持续表达致癌蛋白（Onco-protein），并由其致癌。由此可见整合是病毒致癌的必要条件;6B 病毒致癌的分子机制;逆转录病毒的感染特征; 病毒双链DNA直接整合入宿主性细胞基因组内，从而以遗传单位的形式成为宿主的内源性病毒，并垂直遗传给宿主的子代。 ;逆转录病毒基因组整合的后果;宿主细胞被逆转录病毒感染后的命运;肿瘤逆转录病毒的致癌特征;6B 病毒致癌的分子机制;宿主细胞癌基因的捕获机理;宿主细胞原癌基因的激活机理;6C 原癌基因的生物学功能;6C 原癌基因的生物学功能;6C 原癌基因的生物学功能;EGF受体编码基因突变的致癌机制;6C 原癌基因的生物学功能;编码G蛋白的原癌基因;编码Ras癌蛋白的癌基因v-ras;编码胞质蛋白激酶的原癌基因;原癌蛋白c-Src的结构与功能;原癌蛋白c-Src的结构与功能;癌蛋白v-Src的结构与功能;6C 原癌基因的生物学功能;c-rel 原癌基因家族;c-rel 原癌基因家族;c-jun 和 c-fos 原癌基因;c-erbA 原癌基因;综上所述，涉及细胞信号转导途径各环节的蛋白质都有可能致癌，因此它们的编码基因都是原癌基因。;6C 原癌基因的生物学功能;;调控癌细胞机能运行的胞内信号转导网络;介导癌细胞与其微环境细胞之间相互作用的信号转导网络;6D 原癌基因活化的分子机制;6D 原癌基因活化的分子机制;;6D 原癌基因活化的分子机制;病毒基因组插在第??外显子与第二外显子之间;病毒基因组反向插在第一外显子的下游或内部;病毒基因组插在整个基因的下游;6D 原癌基因活化的分子机制;含c-myc原癌基因的染;含c-abl原癌基因的;6D 原癌基因活化的分子机制;DNA的低甲基化和超甲基化 from：Feinberg Nature 477, 433, 2007;DNA的低甲基化和超甲基化 from：Feinberg Nature 477, 433, 2007;染色质组蛋白的甲基化和乙酰化 from：Berger Nature 447, 407, 2007;染色质组蛋白的甲基化和乙酰化 from：Feinberg Nature 477, 433, 2007;6D 原癌基因活化的分子机制;三十种癌症中体细胞DNA突变的分布;癌基因中单碱基突变的类 型与分布;癌基因中单碱基突变的类型与分布; 单碱基突变致癌的典型例子是c-ras原癌基因。从各种癌细胞中分离出来的ras癌基因与正常的原癌基因c-ras相比，均发生了点突变。这些点突变集中在c-ras基因的第12位密码子或第61位密码子上。同时，从肿瘤肉瘤病毒基因组中分离出来的v-ras基因与c-ras基因相比，也在第12位密码子上发生了点突变。所有的ras癌基因，不管是从病毒基因组中分离的还是直接从肿瘤细胞中分离的，其第12位的密码子均由原来c-ras基因上的Gly转变成了其它氨基酸。如人膀胱癌细胞中的ras癌基因第12位密码子是GTC（Val），而c-ras基因则为GGC（Gly），一个碱基的突变便导致了致命的膀胱癌！ ; 进一步的研究表明：若将c-ras原癌基因第12位的Gly密码子变成其它18氨基酸（Pro除外），均可能转变为癌基因；同样，c-ras原癌基因第61位密码子若转变为其它17种氨基酸（Pro和Glu除外），也可变成癌基因。另外，若使正常的c-ras原癌基因过量表达（如20倍），则正常细胞也会转为癌细胞，这说明Ras蛋白的异常高活性（或量大或质好）是致癌的关键因素之一。那么为什么Ras蛋白的第12位氨基酸改变会变成癌蛋白呢？;Ras蛋白第12位和第61位氨基酸的功能;G-蛋白a亚基第201位精氨酸的突变效应;6E 抑癌基因