第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识版PPT课件.ppt

全国幽门螺杆菌感染处理共识（2012年修订） 共识内容 第一部分：幽门螺杆菌根除治疗适应证 第二部分：幽门螺杆菌感染的检测 第三部分：幽门螺杆菌根除治疗 第一部分：幽门螺杆菌根除治疗适应证（根除Hp的益处） 1.消化性溃疡：促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。 2.胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤：约80%以上Hp阳性的早期（病变局限于黏膜及黏膜下层）、低级别胃MALT淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答。 3.Hp阳性慢性胃炎伴消化不良：可等同于Hp阳性的非溃疡性消化不良（non-ulcer dyspepsia，NUD）或功能性消化不良（functional dyspepsia，FD），这是因为Hp感染几乎均有慢性胃炎。根除Hp后可使1/12-1/5的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解，这一疗效优于其他任何治疗。此外可预防消化性溃疡和胃癌。 4.慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂：Hp感染者中最终有＜1%的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化生时从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变。反复糜烂可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发色很难过前，但这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转。 5.早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除：5年及10年生存率高，仍有再次发生胃癌的风险，根除Hp显著降低该风险。高级别上皮内瘤变内镜下切除者，根除有益。 6.长期服用质子泵抑制剂（PPI）：胃炎类型改变：胃窦为主胃炎→胃体为主胃炎（服用PPI后胃内PH升高，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无胃酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。 7.胃癌家族史：绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因素和遗传因素共同作用的结果。 8.计划长期服用非甾体消炎药（NSAIDs）（包括低剂量阿司匹林）：Hp感染和服用NSAIDs是PU发病的两个独立危险因素。 9.其他：缺铁性贫血、50%特发性血小板减少性紫癜（ITP）。淋巴细胞性胃炎、胃增生性息肉、menetrier病。 10.个人要求治疗：年龄＜45岁且无报警症状者，支持；≥45岁或有报警症状者，需先行胃镜检查。 GERD：胃体为主胃炎根除Hp后胃酸分泌恢复正常或增高，从而增加GERD的危险性，不根除Hp长期PPI治疗会增加胃癌发生的危险性。“两害相权取其轻”，长期服用PPI者应该根除Hp。 第二部分：幽门螺杆菌感染的检测 一、Hp检测方法 1.侵入性，依赖胃镜活检 快速尿素酶试验（RUT）、胃黏膜直接涂片染色镜检、胃黏膜组织切片染色（HE、Warthin-Starry银染、改良Giemsa染色、甲苯胺蓝染色、吖啶橙染色、免疫组化染色等）镜检、细菌培养、基因方法检测（如PCR、寡核苷酸探针杂交、基因芯片检测等）。 二、非侵入性检测方法，不依赖胃镜检查 1.13C或14C尿素呼气试验（UBT） 2.粪便Hp抗原检测（HpSA）（依检测抗体分为单克隆和多克隆抗体检测两类） 3.血清Hp抗体检测 1.RUT：检测结果受试剂pH值、取材部位、组织大小、细菌量、观察时间、环境温度等影响。同时取2块组织进行检测（胃窦、胃体各1块），可提高检测敏感性。 2.组织学检测：免疫组化染色特异性高，费用较高。荧光原位杂交（FISH）较高敏感性，也被用于Hp可克拉霉素耐药的检测。 3.细菌培养：特异性高，可进行药敏实验和细菌学研究。 4.UBT：检测准确性高，可反映全胃Hp感染状况，克服因细菌呈“灶性”分布而造成假阴性。处于临界值附近时，不可靠，可间隔一段时间后再次检查或使用其他方法检测。 5.粪便抗原检测：单克隆抗体法具有较高的敏感性和特异性，可用于治疗前诊断和治疗后复查，操作安全、简便、不需要口服任何试剂。国际共识认为该方法的准确性可与呼气试验媲美，但国内无相应试剂。 6.血清抗体检测：检测的抗体是IgG，反映一段时间内Hp感染情况，部分试剂盒可同时检查CagA和VacA抗体。Hp根除后血清抗体，尤其是CagA抗体可维持很久（数月至数年），故不用于治疗后复查。主要适用于流行病学调查，在消化性溃疡出血或胃MALT淋巴瘤等可作为现症感染的诊断手段。 7.分子生物学检测：可用于检测粪便粪便或胃黏膜组织等标本。适用于标本中Hp含量过少或因含大量其他细菌干扰Hp检测的情况，还可用于Hp分型和耐药基因突变的检测。目前国际上已有检测Hp对克拉霉素和喹诺酮类耐药基因突变的商品化试剂盒。 三、Hp耐药性检测的主要方法 1.通过细菌培养进行检测：包括耐药纸片法、琼脂稀释法和E-test法等 2.分子生物学检测：对耐药基因突变进行分析，包括商品化的试剂盒和基因芯片检测等 Hp感染的诊断