第三篇第六章心脏瓣膜病PPT课件.ppt

第三篇 循环系统疾病 ;学习目标;心脏瓣膜病;第一节 二尖瓣疾病二尖瓣狭窄;病因和病理;病理生理; 根据二尖瓣狭窄的程度和血液动力学改变，将其病理生理过程分为三个阶段： （一）左心房代偿期：左心房代偿性扩张、肥厚。临床无症状 （二）左心房失代偿期：肺静脉回流障碍，致肺静脉压、肺毛细血管楔压增高，形成肺淤血。长期肺淤血，肺顺应性下降，放射性引起肺小动脉痉挛，导致肺动脉高压。静息状态下无症状，当体力活动、感染、心房颤动时，可出现呼吸困难、咳嗽、发绀 ???三）右心衰竭期：右心室肥厚扩张，致右心衰竭。;临床表现; 二、体征 “二尖瓣面容”（双颧绀红），见于重度二尖瓣狭窄患者 （一）二尖瓣狭窄的心脏体征 ①心尖搏动正常或不明显 ②舒张期震颤 ③心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好 ④心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂音，局限，不传导 ;第一心音亢进;（二）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征 P2亢进或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不全时，在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steel杂音 右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，胸骨左缘第4、5肋间闻及SM，吸气时增强;实验室检查;二尖瓣狭窄X线检查 左心房增大 胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，使心腰消失，如梨形，称二尖瓣型心 ;三、超声心动图 为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法 M型：二尖瓣城墙样改变（EF斜率降低，A峰消失），后 叶向前移动及瓣叶增厚 二维UCG可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘二尖瓣口面积 四、心导管检查 ;M型见“城垛样”改变;诊断和鉴别诊断;并发症;治疗; 二、并发症的处理 1.大量咯血：坐位，镇静剂，利尿及降低肺静脉压 2.急性肺水肿 ①选用扩张静脉系统，减轻心脏前负荷为主的药物，避免使用扩张小动脉为主的药物 ②正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在快速房颤时可静注西地兰，以减慢心室率 3.右心衰竭 限钠盐摄入，利尿，强心等 ;治疗目的 控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，预防血栓栓塞 急性发作伴快速心室率 如血流动力学稳定，控制心室率, β受体阻滞剂，维拉帕米，地尔硫卓或洋地黄 如血流动力学不稳定，立即电复律 慢性心房颤动： 首先争取介入或手术治疗狭窄 电复律或药物转复： 条件：心房颤动病程＜1年，左心房直径＜60mm，无高度或完全性AVB和SSS 注意事项：成功恢复窦性心律后需长期口服抗心律失常药物，预防或减少复发 复律之前3周和成功复律之后4周需服抗凝药物（华法林），预防栓塞 不宜复律或复律失败者，控制心室率＋抗凝（华法林） 目标：控制静息时的心室率在70次/min左右，日常活动时的心率在90次/min左右;介入和手术治疗;预后;第二节 二尖瓣关闭不全;一、瓣叶 1. 风湿性损害最为常见 2. 二尖瓣脱垂 3. 感染性心内膜炎破坏瓣叶 4. 肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动 5. 先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂;二、瓣环异常 1. 左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大 2. 二尖瓣环退行性变和钙化 三、腱索损害 先心性或获得性腱索病变（过长、断裂缩短或融合） 四、乳头肌功能障碍 AMI并乳头肌坏死及其他少见原因（脓肿、肉芽肿及淀粉样变等）;病理生理;二、慢性二尖瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全时，左心房的顺应性增加，左心房扩大。同时扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房、左心室舒张末压不会明显上升，代偿期较长 持续严重的过度容量负荷↑→左心衰竭→肺淤血→肺动脉高压→右心衰竭→全心衰竭 ;临床表现;二、体征 （一）急性 心尖搏动为高动力型。P2亢进，心尖部反流性杂音于第二心音前终止，而非全收缩期杂音，低调，呈递减型，不如慢性者响;（二）慢性 1. 心尖搏动 呈高动力型，心界向左下移位 2. 心音 风心病时瓣叶缩短，导致重度二尖瓣不全时，第一心音↓。二尖瓣脱垂和冠心病第一心音多正常。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音 3. 心脏杂音 风心病者（前叶异常者）可闻及全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛下区传导。后叶异常者杂音向胸骨左缘和心底部传导;二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显，并向左腋下和左肩胛下区传导;实验室和其他检查; 三、超声心动图 M型和二维UCG不能确定二尖瓣关闭不全 脉冲式多普勒和彩色多普勒UCG血流显像可于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束，诊断二尖瓣关闭不全敏感性几乎达100％，且可半定量反流程度。4cm2为轻度、4