第七章水电解质代谢紊乱PPT课件.ppt

右心功能↓ V淤血、V压↑ 肾血流量↓ Cap内压↑ 水肿 胃肠肝淤血 蛋白吸收合成↓ 血浆胶渗压↓ GFR↓ 钠水潴留 肾小管重吸收↑ 醛固酮、ADH↑ 心输出量↓ 心性水肿的发病机制 皮肤水肿： 皮肤水肿又称为浮肿。皮肤发生水肿后明显，弹性减低，质如面团，指压留痕。水肿部位贫血，呈苍白色或灰白色，温度降低。切开水肿局部时，见富含液体，往往流出无色或略带淡黄色的澄清液。水肿的皮下组织呈胶冻样。 粘膜发生水肿时，肿胀明显，呈半透明胶样外观，触压时有流动感。 图2—1 猪水肿病，眼脸、前额皮下水肿 图2—2 猪水肿病，胃粘膜水肿即明显肿胀，变平呈半透明状 镜检： 图2—3 皮下非炎性水肿（猪） 皮下结缔组织纤维疏松，散乱，聚集有多量无炎性细胞的淡粉红色液体。 局部组织互相分离，胶原纤维肿胀，错乱地散布于水肿液中。如水肿时间长，肿胀的原纤维崩解液化。间质中淋巴管扩张。水肿组织内各种细胞成分呈不同程度的变性及坏死。 镜检： 肺水肿： 见肺体积增大，表面光滑湿润，间质增宽，肺实质淤血。切开肺时，从切面上或支气管和气管内常见大量含有泡沫的液体流出。 镜检见间质增宽，淋巴管扩张。肺泡出现混有少量脱落的肺泡上皮的蛋白质性液体。慢性肺水肿时，见肺泡壁结缔组织增生，有时使病灶纤维化。 图2—6 弓浆虫病，肺高度水肿 ，特别是间质水肿 图2—7 急性猪丹毒肺水肿，小叶间质增宽（伴发支原体肺炎） 图2—9 肺非炎性水肿 （马） 肺泡壁毛细血管强度扩张，充满红细胞，肺泡内充满均质淡粉红色的液体 图2—10 肝水肿（猪） 肝小叶的窦状隙极度扩张，充满均质粉红色的浆液，肝细胞受压迫而萎缩 脑水肿： 见脑软膜充血、脑回变宽而扁平，脑沟变浅，脑室扩张，血管淤血，脑脊液增量。 图2—12 猪伪狂犬病 软脑膜充血，其下脑为积有出血性水肿液 脑水肿： 镜检见软脑膜及实质血管充血，血管周围淋巴间隙增宽，充积水肿液。神经细胞肿胀，胞浆内出现水泡，核偏位，严重时见核浓缩及虎斑小体消失，神经细胞周围出现空隙。 图：脑水肿（猪） 血管 神经细胞 浆膜腔水肿： 腔内积液，液体呈淡草黄色、透明。浆膜小血管扩张充血，浆膜湿润、有光泽。 水肿的结局及机体的影响 1、结局： 水肿是一种可逆性病理过程，如原因消除后，水肿液可被吸收，结构及功能恢复正常。长时间的水肿，因组织缺氧，继发结缔组织增生，使组织硬化，此时病变难以消失恢复。 影响： (1) 器官功能障碍。 组织发生水肿后，由于缺氧及发生代谢障碍，导致抗病力降低，容易发生感染，使原有的疾病及病变不易恢复。 若脑发生水肿，使颅内压长高，压迫脑组织，引起中枢神经机能障碍，患畜呈现精神沉郁，运动障碍，甚至发生昏迷而死亡。 喉头粘膜发生水肿时，可引起通气障碍导致窒息。 心包、胞腔和腹腔积水，使相应的器官受到压迫，引起循环、呼吸和消化机能障碍。 消化道粘膜水肿，影响消化和吸收过程。 肺水肿影响气体交换。 第二节 水、钠代谢紊乱 Disturbances of water and sodium balance 细胞外液容量 血钠浓度 降低 升高 不变 减少 低容量性低钠（低渗性脱水） 低容量性高钠（高渗性脱水） 等渗性脱水） 增多 高容量性低钠血症（水中毒） 高容量性高钠血症（盐中毒） 水肿 一、脱水 Dehydration 体液容量减少( 2% )To describe water deficit 等渗性脱水 低渗性脱水 高渗性脱水 1.概念(concept) 低容量性低钠血症 hypovolemic hyponatremia (一) 低渗性脱水 Hypotonic dehydration sodium loss ＞ water loss serum[Na+] 130 mmol/L plasma osmotic pressure 280 mmol/L 2.原因 (causes) 钠平衡调节： 多吃多排，少吃少排，不吃不排 丢失过多（lost from ECF） 胃肠道丢失(gastrointestinal losses) 消化液大量丧失后只补充水分所致。 肾性失钠(renal losses) 慢性肾功能不全时，肾小管上皮重吸收钠的能