癫痫病的最新治疗方法PPT课件.ppt

1. 脑水肿可用20%甘露醇125~250ml快速静滴 2. 预防性应用抗生素，控制感染 3. 高热可给予物理降温 4. 纠正代谢紊乱、纠正酸中毒， 并给予营养支持治疗 建立静脉通道 并用生理盐水维持，值得注意的是葡萄糖溶液能使某些抗癫痫药沉淀，尤其是苯妥英钠 防治并发症 药物选择 抗癫痫持续状态的药物应有以下特点： ①能静脉给药 ②可快速进入脑内，阻止癫痫发作 ③无难以接受的副反应，在脑内存在时 间足够长可防止再次发作 1.地西泮治疗 地西泮偶尔会抑制呼吸，需停止注 射，必要时加用呼吸兴奋剂 2. 地西泮加苯妥英钠 用药中如出现血压降低或心律不齐 时需减缓静滴速度或停药 苯妥英钠 10%水合氯醛 适合肝功能不全或不宜使用苯巴比 妥类药物者 5.副醛 可引起剧咳，有呼吸疾病者勿用 发作控制后，可考虑使用苯巴比妥0.1～0.2g肌注，每日2次，巩固和维持疗效。同时鼻饲抗癫痫药，达稳态浓度后逐渐停用苯巴比妥 1. 异戊巴比妥 2. 咪达唑仑 3. 普鲁泊福 4. 利多卡因 5. 氯氨酮、硫喷妥钠 难治性癫痫持续状态 难治性癫痫持续状态是指持续的癫痫发作，对初期的一线药物地西泮、氯硝西泮、苯巴比妥、苯妥英钠等无效，连续1小时以上者 可选药物： 思 考 题 * 【影响发作的因素】 1. 年龄 特发性癫痫与年龄密切相关，如婴儿痉挛症在1岁内起病，儿童失神癫痫发病高峰在6～7岁，肌阵挛癫痫起病在青春期前后。各年龄段癫痫的常见病因也不同：0～2岁多为围产期损伤、先天性疾病和代谢障碍等；2～12岁多为急性感染、特发性癫痫、围产期损伤和发热惊厥等；12～18岁多为特发性癫痫、颅脑外伤、血管畸形和围产期损伤等；18～35岁多为颅脑外伤、脑肿瘤和特发性癫痫等；35～65岁多为脑肿瘤、颅脑外伤、脑血管疾病和代谢障碍等；65岁以后多为脑血管疾病、脑肿瘤等。 2. 遗传因素 可影响癫痫易患性，如儿童失神发作患者的兄弟姐妹在5～16岁间有40%以上出现3Hz棘-慢波的异常脑电图，但仅1/4出现失神发作。症状性癫痫患者的近亲患病率为1.5%，高于普通人群。有报告单卵双胎儿童失神和全面强直-阵挛发作一致率为100%。 3. 睡眠 癫痫发作与睡眠-觉醒周期有密切关系，如全面强直-阵挛发作常在晨醒后发生；婴儿痉挛症多在醒后和睡前发作；伴中央颞区棘波的良性儿童癫痫多在睡眠中发作等。 4. 内环境改变 内分泌失调、电解质紊乱和代谢异常等均可影响神经元放电阈值，导致癫痫发作。如少数患者仅在月经期或妊娠早期发作，为月经期癫痫和妊娠性癫痫；疲劳、睡眠缺乏、饥饿、便秘、饮酒、闪光、感情冲动和一过性代谢紊乱等都可导致癫痫发作。 * 【发病机制】 癫痫的发病机制非常复杂，至今尚未能完全了解其全部机制，但发病的一些重要环节已被探知。 1. 痫性放电的起始 神经元异常放电是癫痫发病的电生理基础。正常情况下，神经元自发产生有节律性的电活动，但频率较低。致痫灶神经元的膜电位与正常神经元不同，在每次动作电位之后出现阵发性去极化漂移（paroxysmal depolarization shift，PDS），同时产生高幅高频的棘波放电。神经元异常放电可能由于各种病因导致离子通道蛋白和神经递质或调质异常，出现离子通道结构和功能改变，引起离子异常跨膜运动所致。 在癫痫发病机制中，关于神经元异常放电起源需区分两个概念：①癫痫病理灶（lesion）：是癫痫发作的病理基础，指脑组织形态或结构异常直接或间接导致痫性放电或癫痫发作，CT或MRI通常可显示病理灶，有的需要在显微镜下才能发现；②致痫灶（seizure focus）：是脑电图出现一个或数个最明显的痫性放电部位，痫性放电可因病理灶挤压、局部缺血等导致局部皮质神经元减少和胶质增生所致。研究表明直接导致癫痫发作并非癫痫病理灶而是致痫灶。单个病理灶（如肿瘤、血管畸形等）的致痫灶多位于病理灶边缘，广泛癫痫病理灶（如颞叶内侧硬化及外伤性瘢痕等）的致痫灶常包含在病理灶内，有时可在远离癫痫病理灶的同侧或对侧脑区。 2. 痫性放电的传播 异常高频放电反复通过突触联系和强直后易化作用诱发周边及远处的神经元同步放电，从而引起异常电位的连续传播。异常放电局限于大脑皮质的某一区域时，表现为部分性发作；若异常放电在局部反馈回路中长期传导，表现为部分性发作持续状态；若异