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* 监测肺水指数可以发现肺水10-15%的增加,X-线只有在肺水100-300%的增加时才能甄别。 SVV和PPV通过记录单位时间内每次心脏搏动时的每搏量(SV)和脉压,计算出它们在该段时间内的变异程度,以此来预测心血管系统对液体负荷的反映效果,从而更准确、更有效率地判断循环系统前负荷状态,优于心脏前负荷的静态参数。多项临床研究显示,SVV是指导机械通气的严重脓毒症病人液体治疗的良好指标。 肺复张的两要素-开放压和时间 临床常用的压力为30 ~45cmH2O,有的可达60~70cmH2O,个别甚至更高 临床常用持续时间为20~60s,有的可达2 min,个别甚至大于5min 肺复张的方法 控制性肺膨胀(SI):可用下列方式实现: a. CPAP模式:压力支持(PS)降至 0 cmH2O,PEEP 30-40 cmH2O,维持20-50 s b. BIPAP: BIPAP 高压与低压均为30-40 cmH2O,维持20-50 s c. 吸气保持:先调整吸气压为30-40 cmH2O,将吸气保持键按住,持续20- 50 s PEEP递增法(IP):调节气道压上限为35 cmH2O,PEEP每30s递增5 cmH2O,吸气压随之上升5 cmH2O,维持吸气压与PEEP的压力差不变。为保证气道压不大于35 cmH2O,吸气压上升到35 cmH2O时,可只每30s递增PEEP5 cmH2O。直至PEEP为35 cmH2O,维持30s。随后吸气压与PEEP每30s递减5 cmH2O。 压控法(PCV):上调PCV压力,上调PEEP。如呼吸机通气模式调为BIPAP,高压可为30- 40 cmH2O,低压16 cmH2O,维持时间90-120s 肺复张效果的评价 目前还没有评价“肺开放”效果的理想指标 CT法测肺组织密度是较常用的方法,但临床可操作性差 动脉血氧合是比较简单实用的方法 RM后PaO2/FiO2 400mmHg或反复RM后PaO2/FiO2 的变化5%,则认为达到完全复张 肺复张效果的影响因素 ARDS的病因 肺内源性(ARDSp)/肺外源性ARDS(ARDSexp) ARDS的严重程度 ARDS的病程 复张前通气参数设置 (PEEP 和潮气量 ) 肺复张的压力水平、持续时间和方式 肺复张的并发症 大多数ARDS 患者能比较好地耐受RM RM因用较高压力和较长时间,又导致气压伤和影响血液动力学的危险 RM 虽然可使部分萎陷肺泡复张,但过高的的平均气道压同时也会导致部分肺泡过度充气 肺复张的注意事项 使用RM时应密切观察血液动力学变化,对于血液动力学不稳的病人应慎用 RM过程中出现下列情况则应中止: 动脉收缩压降低到 90mmHg或下降30mmHg; HR增加到140/min,或增加20/min; SpO2降低到90%,或降低5%以上; 发生心律失常 肺开放策略中未解决的问题 肺复张每次持续多长时间,采用多高的压力及其重复使用的频度尚未确定; 胸壁顺应性对肺复张效果的重大影响; 全肺复张是否必要,临床发现全肺复张实际上有可能进一步加重肺损伤; 仍需要采用严格方法,研究肺复张对病人预后的影响 俯卧位通气 20多年前,Bryan发现麻醉时病人采用俯卧位通气可以改善氧合状态 20世纪80年代,作为治疗ALI/ARDS的一种辅助手段 近年来,俯卧位通气作为肺保护策略的一种手段 不同体位时的呼吸生理状况 跨肺压(Ptp)=肺泡压(PA)-胸膜腔内压(Ppl) 直立位:Ppl按重力作用自上而下负值逐渐减小,跨肺压随之逐渐减小,因此肺泡直径亦逐渐减小。 仰卧位:分为非下垂区和下垂区,与直立位类似,肺通气主要集中在下垂区。 俯卧位:不同区域的通气较仰卧位时均匀,肺通气主要集中在非下垂区。 ALI/ARDS病人肺通气和血流分布 ALI/ARDS时肺脏是正常肺脏重量的2-3倍,在其自身重量的作用下,肺脏进行性萎限,将下垂肺区内的气体挤向非下垂区。 仰卧位时,缺氧性肺血管收缩、血管闭塞、非血管外部受压等因素导致血流可能集中在非下垂区。 俯卧位通气改善氧合的机制 通气血流改善,V/Q匹配 背侧肺泡的复张是俯卧位通气改善氧合的可能机制。 其他次要机制可能有:气管内分泌物由于重力作用得到良好的引流、心脏和纵隔对下垂肺区的压迫减少 应用时机 ——适用于氧合障碍的病人 无论任何原因的肺水
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